Основные патофизиологические механизмы гиперкапнии

Снижение минутной вентиляции легких ( гиповентиляция)

Увеличение физиологического мертвого пространства (БА,ХОБЛ)

Повышение продукции углекислоты (причины: лихорадка, судороги, усиленная мышечная активность, избыточное парентеральное питание, особенно с высоким содержанием углеводов)

Основные симптомы гиперкапнии

Симптомы поражения ЦНС:

головная боль,

беспокойство,

тремор конечностей,

миоклонические судороги,

отек соска зрительного нерва,

спутанная речь,

нарушения сознания (оглушение, сопор, кома)

Другие признаки:

покраснение кожных покровов (багрово-синюшное лицо).

экзофтальм с гиперемией сосудов конъюнктивы,

повышенная потливость, одутловатость лица,

артериальная гипертензия и тахикардия,

Методы исследования при одышке

Общий анализ крови и рутинные биохимические исследования

Рентгенография и КТ грудной клетки

ЭКГ и УЗИ сердечно-сосудистой системы

Исследование ФВД

Определение газового состава крови

Дополнительные методы: ФБС, сканирование, ангиография, полисомнография, изучение механики дыхания, тесты с физической нагрузкой.

Для исключения метаболических причин одышки исследуются функция почек. печени,щитовидной железы. для исключения генетических факторов уровень альфа1-антитрипсина. Для исключения СН-уровень мозгового натрийуретического пептида (высокий уровень при

Инструментальная диагностика ДН

Анализ газового состава артериальной крови: РаО2, РаСО2. Обязательным для ДН является наличие гипоксемии, в зависимости от формы ДН возможно развитие гиперкапнии или гипокапния.

рН, уровень бикарбонатов НСО3 артериальной крови. Для ОДН характерно развитие респираторного ацидоза (рН < 7,35), или респираторного алкалоза (рН >7,45)

Основные принципы неотложной помощи при ДН

устранение причин ДН;

поддержание проходимости дыхательных путей;

кислородотерапия;

респираторная поддержка.

Лечение одышки

Бронхорасширяющие средства

Бензодиазепины ( при сочетании одышки с чувством страха, депрессией)

Блокада легочных рецепторов (аэрозоли с лидокаином)

Альмитрина бисмезилат -специфический агонист хеморецепторов периферических артерий, улучшает вентиляционно-перфузионне соотношения.

Опиоиды (при терминальной ДН с целью уменьшения одышки)

Длительная кислородотерапия (при Ра02 < 55 мм.рт.ст, Sр02 <88% в покое. Целевые значения: Ра02 60- 65мм.рт.ст, Sa02 90%.

Легочная реабилитация.

Обратимся к истории болезни пациентки А.

Наблюдаемая клиническая картина: одышка до 30 в минуту, беспокойство, затруднение речи, цианоз, обильная потливость, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры – характеризует наличие у больной тяжелой дыхательной недостаточности. Развитие симптомов в течение 8 ч говорит об острой ДН. Указание в анамнезе на бронхиальную астму, выявленные при обследовании больной изменения в легких (расширение грудной клетки, «немое легкое» при аускультации) позволяют утверждать, что причиной ДН является острая обструкция дыхательных путей. Показатели газового анализа крови подтверждают наличие ДН вентиляционного типа: имеется гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз (РаСО2 – 52 мм рт. ст.; Ра О2 – 47 мм рт. ст.; рН артериальной крови – 7,21; Sр О2 88,0 %). По степени изменения показателей ДН соответствует II степени. Причиной ухудшения состояния больной стала респираторная инфекция, о чем свидетельствует синдром системного воспаления: повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз.

Астматический статус

АС ( «тяжелое обострение БА», «острая тяжелая астма»)-эпизод острой дыхательной недостаточности вследствие обострения БА.

Астматический статус

Астматический статус (АС) -необычный по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой Бета-адренергических рецепторов.

АС сопровождается:

качественно новыми изменениями бронхиальной проходимости,

нарушениями вентиляционно- перфузионных отношений и кислотно-щелочного состояния,

нарушениями гемодинамики малого и большого кругов кровообращения.