- •ГБОУ ВПО «ТИХООКЕАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МЗ РФ
- •Понятие «гепатит» означает повреждение печеночной паренхимы (гепатоцитов)
- •Так ведет себя группа вирусов, которые, обладая избирательной гепатотропностью, инфицируют
- •Клинико-морфологическая картина заболеваний
- •К возбудителям вирусных гепатитов относят вирусы
- •TTV открыт в 1997г.
- •Социальная значимость и экономический ущерб, наносимый ВГ: - ГА ежегодно заболевают более 1
- •Классификация ВГ (по механизму инфицирования):
- •Классификация ВГ (по механизму инфицирования):
- •Гепатит А (болезнь Боткина) - инфекционное заболевание
- •Вирион безоболочечный, сферической формы (25- 27 нм)
- •Три белка (VP1-VP3) образуют капсид, прикрепительная функция (объединены в понятие HAAg)
- •Резистентность
- •Резервуар возбудителя — больной человек
- •Механизм инфицирования
- •Патогенез
- •Репродукция вируса гепатита А в цитоплазме клеток приводит к их гибели
- •Маркеры репликации вирусаAT(IgM и IgG) к Аг вируса гепатита Авирусная РНК
- •Лечение – симптоматическое
- •Активная иммунопрофилактика ВГА
- •Вирус гепатита В — инфекционное заболевание с
- •Структура вириона
- •Вирусные белки
- •Вирусные белки
- •Резервуар возбудителя гепатита В — инфицированный человек
- •Основные группы риска:
- •Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомной инфекции
- •При хронической инфекции вирус поддерживает
- •Диагностика
- •Маркеры репликации вируса
- •Лечение
- •Иммунопрофилактика
- •Активная иммунизация: (рекомбинантные вакцины)
- •в перспективе – создание вакцин для борьбы с персистентной инфекцией – на основе
- •Гепатит Д (гепатит дельта) обнаружен М. Ризетто в 1977г.
- •Мелкий РНК-вирус
- •АТ HDAg не обладают протективным действием
- •Инфицирование HDV носителей HBsAg вызывает
- •Антропонозная кровяная инфекция Резервуар возбудителя – инфицированный человек
- •Короткий инкубационный п/д (35 дней – в 2 раза короче, чем ГВ)
- •Течение доброкачественное
- •СуперинфекцияКороткий инкубационный и преджелтушный п/д (3-5 дней)
- •Диагностические маркеры гепатита D:
- •Диагностика
- •Иммунитет прочный
- •Лечение и профилактика гепатита D
- •Гепатит С
- •парентеральный механизм связан с переливанием крови, ее продуктов, половой путь, перинатальное заражение (возможно
- •Инкубационный п/д – 6-8 нед (2-26нед)
- •как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения
- •Маркеры репликации вируса
- •Примерный серологический профиль, характерный для хронического вирусного гепатита С
- •Лечение
- •Геморрагическая лихорадка Денге
- •Денге — это передаваемая комарами инфекция, которая вызывает тяжелую, схожую с гриппом болезнь,
- •Заболевание известно достаточно давно. В соответствии с основным симптомокомплексом болезнь называли костоломной лихорадкой.
- •Болезнь распространена в ряде стран Юго-Восточной Азии - Пакистане, Индии, Бирме, Шри-Ланка, Таиланде,
- •Возбудитель - РНК-геномный вирус
- •Две личинки Aedes aegypti излучают красный или зеленый свет под флуоресцентным микроскопом, потому
- •Резервуар и источники инфекции - больной
- •Механизм передачи - трансмиссивный, основные переносчики - комары Aedes aegypti и A. albopictus;
- •Вирус проникает в
- •Классические жалобы при лихорадке Денге:
- •ДИАГНОСТИКА
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •ПРОФИЛАКТИКА
- •Благодарю за внимание
- •Хантавирусная инфекция - зоонозная инфекция
- •На территории Приморского края к настоящему времени установлено значение трех серотипов/генотипов вируса -
- •Положительные результаты исследований ПЧУ на
- •Динамика заболеваемости ГЛПС в Российской Федерации
- •Приморский край относится к территориям с высокой активностью природных очагов заболевания
- •метод культуры клеток
Болезнь распространена в ряде стран Юго-Восточной Азии - Пакистане, Индии, Бирме, Шри-Ланка, Таиланде, Вьетнаме, Камбодже, Лаосе, Малайзии, Сингапуре. Заболеваемость совпадает с ареалом распространения основных переносчиков.
Возбудитель - РНК-геномный вирус
рода Flavivirus семейства Flaviviridae. В настоящее время выделяют 4 антигенных типа вируса Денге,
имеющих антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского энцефалита, лихорадки Западного Нила
Две личинки Aedes aegypti излучают красный или зеленый свет под флуоресцентным микроскопом, потому что они являются носителями гена, кодирующего флуоресцентный протеин----------
Резервуар и источники инфекции - больной
человек. Кроме того, возможными хозяевами
инфекции являются обезьяны, лемуры, белки, летучие мыши. Человек становится заразным в последние часы (6-18 ч) инкубационного периода и в течение трёх первых дней заболевания. В отсутствии переносчиков не представляет опасности для окружающих
Механизм передачи - трансмиссивный, основные переносчики - комары Aedes aegypti и A. albopictus; вирус
также могут передавать комары родов Anopheles и Сиlex
Вирус проникает в
организм через кожу при укусе человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3-5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. При геморрагической форме поражаются
преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный инфильтрация мононуклеарами
Классические жалобы при лихорадке Денге:
1.Очень высокая температура
2.Ухудшение общего состояния
3.Кровавая рвота 4.Кровавый понос
5.Появляются мелкие кровоизлияния на коже, размером с булавочную головку (петехии)
ДИАГНОСТИКА
вирусологические, биологические и серологические методы.
Материал исследования — кровь (период вирусемии), СМЖ (при признаках менингоэнцефалита), моча и секционный материал
Выделение возбудителя лихорадки денге из крови проводят заражением куриных эмбрионов или культур клеток (например, фибробластов куриных эмбрионов). Наиболее универсальный способ
— внутримозговое заражение 1-3-дневных мышат-сосунков, у которых развивается энцефалит с летальным исходом. После появления признаков болезни мозг пассируют, через 3-4 пассажа вирус достигает высокого титра, и его можно использовать для приготовления Аг для идентификации в РТГА и РСК с наборами иммунных сывороток. Окончательную идентификацию вирусов проводят в РН.
Вирусспецифические AT к лихорадке денге определяют в парных сыворотках с помощью РСК, РТГА, РПГА, РН и др. Через 6-7 дней после заражения в крови появляются антигемагглютинины, к концу 2-й недели — комплементсвязывающие AT, а на 3-4-й неделе — нейтрализующие AT.
ЛЕЧЕНИЕ
- Госпитализация обязательна
-специфического лечения нет
- терапия симптоматическом и патогенетическом (жаропонижающая, дезинтоксикационная, гемостатическая, коррекция вводно-электролитного баланса)
-При необходимости - методы интенсивной терапии и реанимации
ПРОФИЛАКТИКА
Вакцины в настоящее время не существует
Использование репеллентов (средств, отпугивающих насекомых) на открытых участках кожи
Москитные сетки (с пропиткой репеллентами) над кроватями