Диагностика

ИФА

РНГА Выявление ДНК и ДНК-полимеразы

Размножается вирус в гепатоцитах

во второй половине болезни вирус выделяют из крови, спермы, слюны, секрета носоглотки

Маркеры репликации вируса

HBsAg, HBeAg

АТ IgМ к HBsAg, HBсAg

ДНК вируса и вирусная ДНК-полимераза

•Высокие титры HBsAg, IgМ к HBsAg, HBсAg –

клинически проявляющаяся инфекция (Ат – выявляются ч/з неск недель, когда Аг элиминирован)

•IgG HBсAg – ранее перенесенная инфекция

•Ат к HBeAg - маркер интеграции вируса, появляются

после завершения острого процесса

Лечение

•Симптоматическое

•Ингибиторы ДНК-полимеразы

•αИФН, его индукторы

Иммунопрофилактика

Пассивная иммунизация – специфическим Ig контактных и носителей (блокирует прикрепление вируса к гепатоцитам)

Активная иммунизация: (рекомбинантные вакцины)

Если мать HBsAg положительна, то специфическийIg вводят одновременно с первой вакцинацией

в перспективе – создание вакцин для борьбы с персистентной инфекцией – на основе производных корАГ, содержащих Т-эпитопы

Гепатит Д (гепатит дельта) обнаружен М. Ризетто в 1977г.

Сем. Togaviridae Род Deltavirus

Выделяют от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В, что говорит о его дефектности

Мелкий РНК-вирус

Вирионы сферической формы

Геном образует однонитевая кольцевая молекула РНК

АТ HDAg не обладают протективным действием

Маркеры дельта-вируса можно обнаружить в печени и при полном отсутствии маркеров HDV – вариант дельта- инфекции протекает бессимптомно

HDV -суперинфекция: дельта-инфекция наслаивается на персистентную HВV-инфекцию, обостряя течение процесса

Ко-инфекция: одновременное заражение вирусами

гепатитов В и Д

--

Одновременное заражение HBV- и HDV-инфекцией приводит к острому гепатиту В с повышением активности АлАТ. HDV-инфекция сопровождается вторым подъёмом активности АлАТ и появлением анти-HDV IgM в крови. Элиминация HBsAg сопровождается исчезновением HDV