Биохимические свойства шигеллы биохимически инертны:

•глюкоза ферментируется без газообразования

•не образуют H2S

•не ферментируют лактозу. S. sonnei – замедленная ферментация

•Образование индола вариабельно (его образует более половины штаммов S. dysenteriae, S. flexneri и S. boydii)

Внекоторых случаях определение свойств бактерий на минимальном дифференцирующем ряду может дать ориентировочные представления и о видовой принадлежности

Антигенная структура

•Термолабильные антигены (К-антиген, сходный с К-антигеном эшерихий) обнаружены у всех шигелл (за исключением бактерий Флекснера и Зонне). Они способны маскировать О-Аг и тем самым блокировать агглютинацию бактерий О-антисыворотками (действие снимают кипячением в течение 1 ч)

•Термостабильные О-антигены дизентерии разделяют на типовые и групповые

устойчивы во внешней среде:

•на ткани и бумаге сохраняются до 1 мес.

•в высохших испражнениях — до 5 мес

•в почве — 3-4 мес

•в воде — до 15 дней

•на овощах и фруктах - 2 нед

•в молоке и молочных продуктах — несколько недель

(S. sonnei – размножается)

•хорошо переносят высушивание, низкие температуры

•при 60 °С погибают в течение 30-20 мин, при кипячении — мгновенно

•чувствительны к действию дезинфицирующих средств,

содержащих хлор

Факторы патогенности

•факторы адгезии и инвазии

•цитотоксин (токсин Шига вызывает повреждение эндотелия,

поражение почек с гемолитическим уремическим синдромом, нарушение водно- солевого обмена и ЦНС)

и эндотоксин (проявляет весь спектр активности, характерный для эндотоксинов грамотрицателъных бактерий - общая интоксикация, усиление перистальтики к-ка)

Гены, кодирующие комплекс вирулентных свойств, расположены в хромосоме и плазмидах

Цитотоксин (токсин Шига) состоит из двух компонентов

Токсин нарушает синтез белка, всасывание Na+ и воды, вызывает гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения, проявляет гемолитическую активность in vitro (иногда используют для его идентификации)

Единственный природный резервуар шигелл — человек

Источник дизентерии — больные лица и бактерионосители; период носительства составляет 1-4 нед, может удлиняться

механизм передачи инфекции

•фекально - оральный

•контактно бытовой (через воду, пищевые продукты)

Определённую роль играют насекомые-переносчики (мухи, тараканы и

др.), переносящие возбудитель на пищевые продукты

Дизентерию регистрируют в течение всего года с подъёмом заболеваемости в

тёплый сезон

Пути инфицирования:

S. Dysenteriae - контактно-бытовой

S. Flexneri - водный

S. Sonnei - алиментарный

Патогенез

•проникают в эпителий слизистой оболочки толстой кишки и размножаются в нём

•Массовая гибель эпителиальных клеток приводит к появлению дефектов слизистой оболочки и проникновению бактерий в подлежащие ткани

•Токсин, блокируя синтез белка, поражает стенки к-ка, попадая в кровь (бактериемии нет), поражает гломерулы почек, развив. гемолитико-уремический синдром с развитием почечной недостаточности

•Воспалительная реакция в подслизистой оболочке сопровождается выходом форменных элементов крови в

просвет кишечника

Клинические проявления

инкубационный период: 1-7 сут (чаще 1-2 дня)

Бактериальная дизентерия может протекать вариабельно — от бессимптомной инфекции до тяжёлых поражений с лихорадкой, ознобом, болями в животе, тенезмами, диареей с кровью и слизью и т.д. Первоначально стул частый (10-25 дефекаций в день), вскоре становится более редким. Содержит большое количество слизи и крови, а в более поздний период и гноя. Характерно отделение последней порции, состоящей из слизи («ректальный плевок»)

Типичны катаральные, катарально-геморрагические, реже катарально- язвенные поражения кишечника.

Наиболее распространённые осложнения — кишечные кровотечения; реже возникают прободение кишечника, пери- и парапроктиты, выпадение прямой кишки Ранее тяжёлые случаи сопровождались гибелью 10-15% больных,

однако совершенствование методов терапии, а также смена основных возбудителей способствовали снижению летальности — 0-1%

Иммунитет- местный, обеспечен:

•sIgA (предотвращает адгезию)

•цитотоксической антителозависимой активностью Лм (киллинг)

Общий иммунитет

• развивается поздно, кратковременен, мало напряжен

Возможны рецидивы, супер, реинфекция, переход в хроническую форму

Диагностика

Материал исследования: испражнения, моча, кровь

Методы диагностики:

•микроскопический

•бактериологический

•серологический

Цель бактериологического анализа — определение биохимических признаков и установление антигенной структуры возбудителя заболевания