ЭТКП (энтеротоксигенная КП) (ETEC [от англ. enterotoxigenic E. coli])– возбудители холероподобных заболеваний у детей и взрослых

Пути инфицирования: водный, алиментарный

Факторы патогенности: пили, термолабильный (холероподобный) и термостабильный токсины, факторы

колонизации

Колонизация – на поверхности тонкого кишечника, обеспечивая массивный выброс энтеротоксина,

нарушающего водно-солевой обмен в кишечнике, что приводит к развитию водянистой диареи (холероподобная диарея у детей и взрослых)

ЭИКП (EIEC [от англ. enteroinvasive Е. coli])- энтероинвазивные

кишечные палочки, с преобладанием фактора инвазии (белки) с последующим разрушением эпителия толстой кишки

Пути инфицирования: водный, алиментарный

Колонизация – на поверхности слизистой толстого кишечника с развитием дезинтериеподобного заболевания

Патогенез: подобно шигеллам палочки проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы, они неподвижны и не способны ферментировать лактозу. Поражения характеризуются выраженными болями в животе и профузной водянистой диареей с примесью крови. На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов в испражнениях

ЭПКП (ЕРЕС [от англ. enteropathogenic Е. coli]) - энтеропатогенные

кишечные палочки

Путь инфицирования: контактно-бытовой Ф-ры патогенности: белок-адгезин наружной мембраны

(кодируется плазмидой), белок наружной мембраны интимин (кодируется хромосомным геном)

Колонизация – на поверхности эпителия тонкого кишечника, продуцируя шигаподобные токсины

Вызывают диарею у детей первого года жизни

Патогенез: обусловлен адгезией бактерий на эпителии и повреждением микроворсинок кишечника, но не инвазией в его клетки. Практически все серо-вары имеют плазмиду, кодирующую синтез белка, обозначаемого как фактор адгезивности энтеропатогенных Е. coli.

Заболевание протекает тяжело, может продолжаться 2 нед и более.

ЭГКП (ЕНЕС [от англ. enterohemorrhagic E coli]) -

энтерогеморрагические кишечные палочки (О157 : Н7, 0157 : Н5, 0126 : Н11, 0111 : Н(-))— возбудители геморрагической диареи (геморрагического колита) и гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатической гемолитической анемии, сочетающейся с почечной недостаточностью)

Путь инфицирования: алиментарный (отмечены случаи передачи

возбудителя через воду)

Основной фактор передачи: сырая говядина, особенно мясной фарш, мясные полуфабрикаты, прошедшие недостаточную термическую обработку, сырое молоко

ЭГКП Ф-ры патогенности:

• пили, белок наружной мембраны интимин (кодируется

хромосомным геном)

•цитотоксин, вызывающий гибель клеток (кодирует ген, переносимый бактериофагом)

•шигаподобный токсин 1 (веротоксин 1), аналогичный токсину Shigella dysenteriae типа 1

•шигаподобный токсин 2 (веротоксин 2, цитотоксин)

Поражается слепая, восходящая и поперечная толстые кишки Веротоксины связываются с 60S субъединицей рибосом и блокируют синтез белка, разрушают эндотелий кровеносных сосудов. Затем цитотоксин поступает в кровь и вызывает поражение почек. В некоторых случаях это приводит к летальному исходу Наибольшему риску подвержены дети до 5 лет ипожилые

люди

МЕТОДЫ ВЫДЕЛЕНИЯ И ИДЕНТИФИКАЦИИ ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ КИШЕЧНОЙ ПАЛОЧКИ Е. COLI О157 : Н7. МУК 4.2.992-00 (УТВ. ГЛ. ГОС. САНИТАРНЫМ ВРАЧОМ РФ 04.11.2000)

Энтероадгезивные кишечные палочки (ЕАЕС [от англ. enteroadherence E coli]) (выделены в 1985 г.)

•не образуют цитотоксины

•не проникают в клетки эпителия

•не имеют плазмидного фактора адгезии, существующего у ЕРЕС

•быстро прикрепления к поверхности клеток, предупреждая абсорбцию жидкости, вызывая обезвоживание

•поражается тонкая кишка

•диарея у детей

Бактериемия эшерихий

На сегодняшний день кишечная палочка — один из основных возбудителей бактериемии у детей и взрослых (17-35%). У новорождённых 15-20% случаев обусловлены манипуляциями на мочевыводящих путях.

У взрослых лиц первичными источниками бактериемии бывают мочевыводяшие пути (40-60%) и кишечник (около 25-30%). Клинически бактериемия, вызванная кишечной палочкой, не имеет патогномоничных признаков. У новорождённых обычно отмечают нарушение терморегуляции, анорексию, респираторный дистресс-синдром, апноэ, рвоту, диарею, желтуху, гепатомегалию и сонливость. Для взрослых характерны лихорадка, спутанность сознания, судороги, артериальная гипотензия, олиго- и анурия или комбинации этих проявлений.

Менингит

Кишечная палочка — частый возбудитель менингитов у новорождённых (1-5:1000 новорождённых, чаще у мальчиков)

В большинстве случаев менингиты бывают осложнениями бактериемии и развиваются у 10-40% новорождённых с подобной патологией.

Основную группу риска составляют новорождённые с малой массой тела (менее 2500 г). Большинство выделенных изолятов серогрупп 07, 018, 01 и О6 имеют капсульный К1-Аг, химически и антигенно схожий с

капсульным полисахаридом менингококков. Основные клинические проявления включают лихорадку, сонливость, рвоту, диарею, желтуху и менингеальные проявления.

Летальность достигает 12% у новорождённых после физиологических родов и до 35% у новорождённых, относящихся к группе риска У 20-50% выживших отмечают остаточные неврологические расстройства

Респираторные инфекции вызванные эшерихиями

Среди поражений, вызываемых кишечной палочкой, часто встречаются респираторные инфекции, особенно у новорождённых, грудных детей и лиц преклонного возраста

Эпидемиология поражений воздухоносных путей эшерихиями зависит от биологических свойств возбудителей:

• изоляты, содержащие К1-Аг, вызывают внебольничные пневмонии

(предположительный источник инфекции — мочевыводящие пути)

• К1-отрицательные штаммы чаще вызывают нозокомиальные поражения в результате аспирации эшерихий (источник инфекции — ЖКТ)

Иммунитет

При колибактериозах в случае эндогенных инфекций и при гнойных раневых инфекциях экзогенной природы имеет

место

• местный иммунитет – опосредован секреторным

иммуноглобулином А

• естественный им-т детей 1-ого года обеспечивается колонизацией к-ка к 5-ому дню жизни бифидобактериями и антителами материнского молока

•гуморальный иммунный ответ - антитела не обладают протективными свойствами и не способствуют выздоровлению

•иммунодефицит, обуславливающий эндогенные инфекции,

способствует угнетению фагоцитоза и других неспецифических факторов защиты, что способствует нарушению естественных барьеров и распространению возбудителя