- •58.Определение кровотечения
- •56-59 Клиника признаков кровоизлияния, гематомы, лечебная тактика.
- •Впутриполостные кровотечения
- •Симптомы кровотечений
- •Остановка кровотечения
- •60.Классификация кровотечений. По этиологии:
- •По объему:
- •61. Критерии оценки тяжести кровотечений
- •62.Метод определения потери крови
- •63. Всё о гематораксе
- •Диагностика гемоторакса
- •Лечение гемоторакса
- •64. Брюшные кровотечения
- •Диагностика кровотечения в брюшную полость
- •65.Показатели в динамике для диагностики продолжающегося кровотечения
- •66.Гемартроз
- •67.Компенсаторные механизмы
- •68. Препараты
- •69,70. Временная остановка кровотечений. Правила наложения жгута.
- •72. Способ окончательной остановки кровотечений
- •74. Биопрепараты местные для оконч. Остановки кровотечения
- •75. Способы остановки кровотечений эмболизацией артерий.
- •76. Эндоскопический способ остановки желуд.Кровотечения.
- •77. Цоликлон. Метод определения группы крови цоликлоннами.
- •78. Резус-фактор, его значение при гемотрансфузиях и в акушерстве.
- •80. Служба крови в рф
- •81. Консервирование и хранение крови
- •82. Хранение и транспортировка компонентов крови
- •83. Макроскопическая оценка пригодности крови. Определение гемолиза крови, если плазма четко не дифференцируется.
- •84.Показания и противопоказания к переливанию крови и ее компонентов.
- •86.Праила переливания крови
- •87. Методика проведения проб на индивидуальную и резус совместимость.
- •88,89. Методика проведения биологической пробы. Проба Бакстера.
- •90. Что такое реинфузия, показания и противопоказания к ней. Понятие об аутотрансфузии крови.
- •91. Аутотрансфузия крови.
- •93, 94. Пирогенные и аллергические реакции при переливании крови, клинические симптомы, оказание первой мед.Помощи.
- •95. Осложнения механического характера при переливании крови, диагностика, оказание первой мед. Помощи.
- •96. Оказание первой медицинскрй помощи при воздушной эмболии.
- •97. Осложнения реактивного характера (гемолитический шок, цитратный шок) при переливании крови, клиническая симптоматика, оказание первой медицинской помощи. Профилактика цитратного шока.
- •98. Синдром массивных переливаний, клиника, оказание первой мед. Помощи. Профилактика.
- •99. Классификация кровезаменителей, их представители.
- •100. Общие требования к кровезаменителям. Понятие о препаратах комплексного действия, примеры.
67.Компенсаторные механизмы
Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного развивается гиповолемия — снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме больного включаются определенные компенсаторно-приспособительные механизмы: — веноспазм; — приток тканевой жидкости; — тахикардия; — олигурия; — гипервентиляция; — периферический артериолоспазм.
Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Большую роль при этом играет стимуляция симпато-адреналовой системы. Раздражение волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников.
Система активации симпато-адреналовой системы рис.
ОПС — общее периферическое сопротивление; УОС — ударный объем сердца; МОК — минутный объем кровообращения; ОЦП — объем циркулирующей плазмы; ОЦЭ — объем циркулирующих эритроцитов
Влияние симпато-адреналовой системы приводит к уже названным выше компенсаторно-приспособительным изменениям в организме.
Веноспазм Вены — основная емкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% циркулирующей крови. Развивающийся при кровопотере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю ОЦК до 10-15%. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.
Приток тканевой жидкости
Вследствие гиповолемии, а также из-за развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут при кровопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом развивается гемодилюция, следующая за короткой гемоконцентрацией.
Основными показателями степени гемодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Именно эти показатели используются в клинике при оценке объема и тяжести кровопотери.
Развивающаяся при острой кровопотере аутогемодилюция оказывает следующие эффекты: — компенсирует гиповолемию, — улучшает реологические свойства крови, — способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.
К физиологическим депо организма относятся нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть мышечной ткани скелетной мускулатуры, а также печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до 16% ОЦК).
При острой кровопотере транскапиллярное перемещение жидкости может достичь 1/2-1/3 объема внеклеточной жидкости, т. е. 4-7 литров (по данным Г. А. Рябова (1984г.) объем внеклеточной жидкости составляет около 20% массы тела).
По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркулирующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно.
Сроки компенсации объема кровопотери
Изучаемый объем Время восполнения Объем крови 24-48 часов Объем плазмы 24-48 часов Концентрация белков плазмы: — максимальное разжижение 2 часа — восстановление до исходного уровня 48-72 часов — восстановление нормального состава 72-96 часов Масса эритроцитов 20-25 суток
Тахикардия
Развитие гиповолемии приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.
Олигурия
При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлоридов. Развивается олигурия.
Гипервентиляция
Вначале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениям в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.
Периферический артериолоспазм
По существу спазм периферических артерий — переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга, сердца и легких.
В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объем кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, развивается комплекс патологических расстройств.