194. Отказ от еды (причины, своевременная диагностика, тактика ведения пациента,

организация надзора, использование фармакологических препаратов для лечения, значение адекватной коррекции дефицита массы тела).

Основные  причины: 

•  Дисморфомания и дисморфофобия (особенно у молодых девушек)

• Тяжелая или среднетяжелая депрессия

• Бред отравления, обонятельные и вкусовые галлюцинации

• Относительные причины:

- беспомощность больного при слабоумии и отсутствии надлежащего ухода – невозможность приобрести и приготовить пищу;

-    беспомощность при кататоническом ступоре 

Признаки отказа от еды: 

•  Характерное поведение больного - при депрессии, бреде отравления, обонятельных и вкусовых галлюцинациях – такие больные редко диссимулируют отказ от пищи

• Прогрессирующее снижение массы тела, исчезновение menses у молодых девушек при отсутствии тяжелого соматического заболевания – важный, часто единственный признак для больных с дисморфоманией – они всегда диссимулируют отказ от еды.

• Снижение массы тела и появление признаков истощения у одиноких пожилых больных

 Важные  особенности: 

•  Нарастающее снижение массы тела с развитием истощения должно вызывать у врача онкологическую настороженность, настороженность в отношении депрессии и деменции (особенно у пациентов пожилого и среднего возраста), а так же настороженность в отношении дисморфомании (молодые пациенты, чаще женщины)

• Истощенные больные с дисморфоманией часто сохраняют достаточно высокий уровень активности (ходят на работу и учёбу) и погибают внезапно на фоне нарушений ритма сердца (электролитные расстройства и дистрофические изменения в миокарде усугубляются постоянным приёмом больными слабительных и мочегонных с целью похудания)

 1. Прежде всего надо выяснить по возможности мотивы голодания, попытаться уговорить больного поесть или накормить его с ложки. Если он обнаруживает доверие к кому-либо из персонала или к родственникам, надо поручить кормление этим лицам.

2. С целью стимуляции аппетита подкожно вводят инсулин (4 - 8 ЕД). Если, несмотря на это, больного в течение последующих 1 — 2 ч не удалось накормить или напоить сладким чаем, то необходимо ввести внутривенно 20-40 мл 40% раствора глюкозы.

3. В некоторых случаях эффективно амитал-кофеиновое растормаживание (0,2 г кофеина п/к, через 5 мин после этого 2-5 мл 5% раствора амитал-натрия в/в), во время растормаживающего действия (около 30 мин) иногда удается накормить больного.

4. Если все указанные меры не привели к желательному результату, на 2-3-й день (при появлении запаха ацетона изо рта и раньше) приступают к искусственному кормлению через назогастральный зонд питательными смесями (яйца, сливочное масло, молоко, бульон, соки, соль, сахар в количестве 500-1000 мл 1 раз в сутки).

При наличии у больных суицидальных тенденций:

1. Организовать постоянное наблюдение за больным со стороны персонала (особенно в утренние часы)

2. Устранить все предметы, которыми больной может воспользоваться для совершения суицида, осматривать его тумбочки, а также территории и комнаты, где может находится больной, на наличие острых, режущих, колющих предметов

3. Не следует позволять больному укрываться с головой, накапливать лекарства; в тяжелых случаях допустима временная иммобилизация больного

4. Психофармакотерапия: антидепрессанты при депрессии, нейролептики и анксиолитики при других психопатологических состояниях + общеукрепляющая и симптоматическая терапия.

При агрессивном поведении.

1) оценка уровня агрессивности, если он невысокий – попытка переубедить пациента изменить поведение, если безуспешно:

2) фиксация больного и принудительная госпитализация в стационар

3) изоляция больного от других пациентов, помещение в наблюдательную палату и круглосуточное наблюдение за ним, особые меры предосторожности (исключение любого соприкосновения больного с острыми режущими предметами, постоянное сопровождение персонала, периодические осмотры тумбочек), применение нейролептиков (аминазина).

195. Острые осложнения лекарственной терапии психических расстройств: злокачественный нейролептический синдром, серотониновый синдром, холинолитический делирий, анафилактический шок, агранулоцитоз. Условия возникновения. Тактика и лекарственное лечение

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) — сравнительно редкое, но опасное для жизни расстройство, связанное с приёмом психотропных препаратов, преимущественно антипсихотиков(нейролептиков).^[1] ЗНС наблюдается не только в психиатрической практике, он может встречаться у пациентов с любой патологией, а также у здоровых лиц в случаях назначения им нейролептиков.^[2] Характеризуется нарушениями со стороны неврологической, психической и соматической сферы. Клиника:Основные клинические проявления ЗНС: мышечная ригидность,лихорадка(гипертермия),вегетативныесдвиги, психические нарушения.^[1]

Обычно симптоматика злокачественного нейролептического синдрома продолжается в среднем до 7—14 дней, но может растягиваться и на период до 30 дней. При использовании препаратов-пролонгов продолжительность данного состояния увеличивается в два раза^[4].

Лечение включает в себя:

• гидратацию

• снижение температуры

• предупреждение аспирации

• профилактику глубоких тромбозов

Серотониновый синдром (серотониновая интоксикация) — редкая, однако потенциально смертельно опасная реакция организма на приём лекарственных веществилинаркотиков, повышающихсеротонинергическуюпередачу. Может возникать в результате отравлений, приёма лекарств (наиболее часто при примененииантидепрессантов), неблагоприятной реакции на комбинацию принимаемых лекарств или наркотиков, а также из-зарекреационного использованияопределенных наркотических средств.

Клиника:Изменения психическомстатусе: ажитация,тревога,делирий,эйфория,маниакальный синдром,галлюцинации, спутанность сознания,мутизм,кома^[2].

Симптомы вегетативной дисфункции: боли в животе, понос,гипертермия(от 37—38°C до 42° и выше), головные боли, слезотечение,расширенные зрачки, тошнота,тахикардия,тахипноэ, колебания артериального давления^[2], озноб, повышенное потоотделение^[3].

Нервно-мышечные нарушения: акатизия, двустороннийсимптом Бабинского, эпилептиформные припадки,гиперрефлексия, нарушения координации, миоклонус, горизонтальный и вертикальныйнистагм,окулогирные кризы,опистотонус,парестезии, мышечная ригидность,тремор^[2].

Лечение: В тяжёлых случаях — назначение антагонистовсеротонина (ципрогептадин(англ.)русск.,метисергид(англ.)русск.); дезинтоксикационная терапия и другие мероприятия, направленные на поддержаниегомеостаза^[1]. Для понижения температуры тела применяется парацетамоли внешнее охлаждение; при повышении температуры тела до 40,5^°С, которое свидетельствует об угрозе для жизни пациента, следует применять интенсивное внешнее охлаждение, эндотрахеальную интубациюс переводом наискусственную вентиляцию лёгкихи введениемиорелаксантов, предупреждающих возникновениерабдомиолизаиДВС-синдрома^[13]. Для уменьшения мышечной ригидности, связанной с серотониновым синдромом, и нередко вызываемой ею гипертермиимогут использоватьсябензодиазепины(к примеру,лоразепам)^[1]. Бензодиазепины также могут использоваться и для контроля ажитации — применения мер физического стеснения при серотониновом синдроме необходимо избегать^[4]. При гипертензии для поддержания нормального артериального давленияиспользуются прямые симпатомиметики в малых дозах (адреналин,норадреналин).^[5]

При М-холиномиметическом (мускариноподобном) синдроме наблюдаются миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами, обладающими М-холинергической активностью (мускарином, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами, алкоголем и др.). При М-холинолитическом (атропиноподобном) синдроме наблюдаются мидриаз, гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, тахикардия. Развивается при отравлении веществами, обладающими холинолитическим действием (атропином, димедролом, амитриптилином, астматолом, аэроном и др.).

Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическаяреакция замедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введенииаллергена.

Клиника: Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов^[8]. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм— необычно резкаяболь, сильныйотек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого илиинъекциилекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд). При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота,диарея, отек полости рта и гортани.При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) от 10–60 минут после ввода препарата.

Лечение: Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места инъекции или укуса и срочное введение адреналина— 0,2–0,5 мл 0,1% раствора подкожно или, лучше, внутривенно^[2]. Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1–2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями.

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампуламетилпреднизолона(как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампулдексаметазонапо 4 мг (20 мг), или 5 ампулпреднизолонапо 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.

Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1–2 мл 1% димедролаилисупрастина,тавегила. Показано медленное внутривенное введение 10–20 мл 2,4% раствораэуфиллинас целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.

Агранулоцитоз представляет собой патологическое состояние, при котором наблюдается снижение содержания в крови (менее 750 в 1 мкл) нейтрофилов(нейтропения) — <500мкл + эозинофилы и базофилы = 0,на фоне лейкопении 1—3*10 в 9 степени/литр, при котором увеличивается восприимчивость организма к бактериальным и грибковым инфекциям.^[1][2]

Агранулоцитоз в подавляющем большинстве случаев является синдромомкакого-то общегозаболевания. Более распространены миелотоксический агранулоцитоз (см.цитостатический эффект) и иммунный. Последний возникает в результате аутоиммунной агрессии (например, присистемной красной волчанке) и антител к гранулоцитам после приема медикаментов, оказавшихся гаптенами (при попадании в организм эти медикаменты, соединяясь с белком, обретают свойства антигена).

Гаптеновый агранулоцитоз может возникнуть в результате приёма диакарба(диамокса),амидопирина,антипирина, ацетилсалициловой кислоты (аспирина), метамизола натрия (анальгина), барбитуратов,изониазида(тубазида),мепротана(мепробамата),фенацетина,бутадиона,новокаинамида(прокаинамида),индометацина,левамизола, сульфаниламидов,метициллина,триметоприма(входит в состав бактрима),хингамина(хлорохина), инсектицидов,клозапина(лепонекса) и др.^[3]

Лечение: Больные агранулоцитозом срочно госпитализируются и по возможности помещаются в максимально стерильные условия (изолятор, ультрафиолетовое облучение воздуха с защитой больного, персонал входит в масках, шапочках, бахилах). Лечение септических осложнений при агранулоцитозе в целом аналогично терапии подобных поражений при острой лучевой болезни. При аутоиммунном агранулоцитозе производится угнетение аутоимунной агрессии, больному показаны глюкокортикоиды в высоких дозах (60—100 мг/сут) до нормализации числа гранулоцитов в крови с последующей постепенной отменой гормонов. При гаптеновом агранулоцитозе введение глюкокортикоидов не эффективно. Лечение подобных больных эффективно только в условиях специализированного стационара где имеется возможность обеспечения достаточного уровня стерильности для минимизации риска присоединения вторичных инфекций.