Хронический гастрит

Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся развитием различных специфических морфологических изменений, характерных для разных форм заболевания, и поэтому диагностируемое на основании морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка.

Классификация

Общепринята Сиднейская классификация гастрита (1990), модифицированная в Хьюстоне (1994). Она объединяет этиологический, топографический и морфологический принципы оценки заболевания.

I. По этиологии: 1) ассоциированный с Helicobacter pylori (тип В); 2) аутоиммунный (тип А), 3) химический или рефлюкс-гастрит или реактивный гастрит ( тип С); 4) идиопатический (с невыясненными этиологией и патогенезом); 4) особые формы гастритов (лимфоцитарный, гранулематозный, радиационный, и др.).

II. По топографии поражения: гастрит тела желудка, антрального, фундального и / или всех отделов желудка – пангастрит.

III. По морфологическим признакам оценивают наличие и степень воспаления, атрофии, метаплазии, обсемененности H.p. Гастриты делят на эрозивные и неэрозивные.

ХГ может быть поверхностным и глубоким (трансмуральным).

Этиология и патогенез

Хронический хеликобактерный гастрит. Благодаря наличию множества факторов адгезии бактерии проникают через неактивный слой, покрывающий эпителий желудка, и плотно соединяются с клетками эпителия, вызывая их повреждение. В начальной фазе воспаления при инфицировании происходит активное размножение Н.р. Во второй фазе, на высоте воспаления, наряду с множеством бактерий резко выражена лейкоцитарная инфильтрация эпителия вплоть до формирования “ крипт-абсцессов”. В третьей фазе – разрешение воспаления – убывают степень обсеменения и выраженность лейкоцитарной инфильтрации. Нейтрофилы, цитотоксины бактерий и медиаторы воспаления оказывают выраженное повреждающее действие на поверхностный эпителий. Значительная плазмоцитарная инфильтрация слизистой и собственной пластинки рассматриваются как иммунная реакция на Н.р. Длительное инфицирование Н.р. слизистой оболочки желудка ведет к постоянному повреждению эпителия, его пролиферации и миграции. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического геликобактерного гастрита. Установлена тесная связь между хроническим воспалением и иммунным ответом на бактерию Н.р. Титры анти-Н.р. IgG в сыворотке крови больных коррелируют с интенсивностью воспаления и числом лимфоидных фолликулов в слизистой оболочке желудка, которые сопровождают течение Н.р. гастрита, играют роль при развитии специфических лимфом, получивших название MALT-омы (mucosa-associated lymphoid tissue ly mphmas); по цитологическому строению они представляют собой низкодифференцирванные b-клеточные лимфоидные опухоли, которые инфильтрируют железистый эпителий.

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит А (АМАГ) – аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого слизистой оболочкой проксимального отдела желудка, что приводит к развитию дефицита витамина В₁₂ и пернициозной анемии. Характерной особенностью гастрита А является локализация поражения в фундальном отделе и теле желудка, в то время, как антральный отдел остается интактным. В указанных отделах желудка развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей массы париетальных клеток, желез и замещением их псевдохлоргидрией, снижением уровня пепсиногена I, внутреннего фактора. В тяжелых случаях дефицит внутреннего фактора приводит к нарушению всасывания витамина В₁₂ и развитию мегалобластной (пернициозной) анемии.

Риск развития карциномы желудка при пернициозной анемии, ассоциированной с АМАГ, в 3-18 раз выше, чем в общей популяции. АМАГ обычно редко сочетается с инфекцией Н.р

Реактивный или истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех пациентов после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка. Желчный или химический, рефлюкс-гастрит – хроническое состояние при котором постоянный заброс (рефлюкс) кишечного содержимого, включающего желчные кислоты, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений эпителия культи желудка. Кроме того, аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), при дуоденогастральном рефлюксе желчи, приеме алкоголя, препаратов железа и калия.

Эпидемиология. В настоящее время в популяции Х.Г. встречается в 80% случаев. Н.р.-ассоциированный гастрит является самым распространенным, занимая 85% в структуре различных типов гастритов, что определяется эпидемиологией инфекции Н.р. Данная инфекция относится к наиболее распространенной хронической инфекции человека и встречается у 80 – 90% жителей развивающихся стран Азии и Африки, у 40 – 70% жителей Восточной Европы, Южной Америки и у 25 – 30% населения развитых стран Европы и Северной Америки. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит встречается редко – у 1% лиц в общей популяции. Среди больных с макроцитарной гиперхромной анемией его диагностируют в 16% случаев. Эпидемиология реактивного гастрита имеет свои особенности, так как обусловлена частотой резекций желудка и применения НПВП, распространенностью алкогольной болезни.

Клиническая картина ХГ. Чаще всего ХГ протекает бессимптомно. Имеющаяся клиника при ХГ зависит от варианта функциональной лиспепсии. АМАГ протекает чаще всего бессимптомно до тех пор, пока не разовьется одно из его осложнений (дефицит витамина В₁₂ или злокачественное поражение желудк). При аутоиммунном гастрите чаще, чем при других его формах, развивается гиперплазия G-клеток, которая может привести к развитию нейроэндокринных опухолей (карциноиду). При рефлюкс-гастрите на первый план могут выходить симптомы демпинг-синдрома и гипогликемии.

Особые формы гастрита

Эозинофильный (аллергический) гастрит. Наблюдается у больных с аллергическими заболеваниями, характеризуется выраженной инфильтрацией стенки желудка эозинофилами и имеет рецидивирующее течение, возможно повреждение эпителия вплоть до некроза. Часто в патологический процесс вовлекаются тонкая, ободочная кишка и пищевод с развитием эозинофильного гастроэнтерита. В периферической крови отмечается эозинофилия. Обнаруживаемые при этой форме гастроэнтерита изменения никогда не бывают патогномоничными. Аналогичные гистологические признаки могут быть при карциноме, лимфоме желудка, болезни Крона, васкулите или паразитарных болезнях. Для дифференциальной диагностики первичного и вторичного поражения желудка проводится биопсия его антрального отдела.

Гранулематозный гастрит. Идиопатический тип этого гастрита встречается редко. Эндоскопически может быть сходным с аденокарциномой. Чаще встречается гранулематозный гастрит специфических типов, который бывает при болезни Крона (около 50% больных), туберкулезе и других инфекциях, инородных телах в желудке.

Лимфоцитарный гастрит (вариолоформный, хронический эрозивный гастрит). Одним из характерных признаков является интенсивная лимфоцитарная инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия, сопровождающаяся его повреждением. Диагноз устанавливают при обнаружении более 25 лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток ( в норме их число не превышает 4 – 7 на 100 клеток). заболевание характеризуется больших утолщенных складок, которые отличаются от таковых при болезни Менетрие тем, что пересекают привратник. Вариолоформный гастрит обнаруживают как случайную находку при виде множества эрозий и узелков с изъязвленной поверхностью на вершинах утолщенных складок. В 80% случаев определяется пангастрит. Заболевание протекает либо изолированно, либо в сочетании с инфекцией Н.р., целиакией, лимфоцитарным и коллагенозным колитом.

Радиационный гастрит. Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Умеренные изменения, как правило обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.

Болезнь Менетрие – заболевание, вызываемое неизвестной причиной, клинически проявляющееся анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальными кровотечениями, диареей, потерей массы тела до 25 кг, болями в эпигастральной области, гипохлоргидрией и потерей белка вплоть до развития гипоальбуминемических (безбелковых) отеков. Болезнь Менетрие поражает взрослых в возрасте от 30 до 60 лет, носит хронический характер. Уровень базальной и стимулированной секреции низкий или нормальный, уровень гастрина может слегка повышенным. Трансформирующий фактор роста “альфа” значительно повышается в клетках желудочного эпителия и может играть важную патогенетическую роль в развитии заболевания. Сведения о высоком риске развития рака желудка противоречивы (есть данные, что карцинома желудка встречается в 10% случаев). Эндоскопическая картина характеризуется гигантскими складками слизистой оболочки тела и дна желудка, которые никогда не пересекают привратник. На слизистой оболочке видны полиповидные разрастания, благодаря которым желудок приобретает вид “ булыжной мостовой”. Гистологически характеризуется гиперплазией фовеолярного эпителия, невыраженными признаками воспаления, образованием кист, потерей париетальных клеток, развитием кишечной метаплазии, в связи, с чем биопсия обязательна для исключения дисплазии и/или карциномы. Сепсис, сосудистые и тромбоэмболические осложнения представляют большую угрозу больным

Связь хронического гастрита и рака желудка. К предраковым изменениям слизистой оболочки желудка (изменения, непосредственно, переходящие в рак) относят нарушения пролиферации (болезнь Менетрие, аденоматозы), атрофические изменения слизистой оболочки (чаще всего хронический атрофический гастрит), дисплазию эпителия (II-III стадии).

Среди предраковых заболеваний первое место занимает хронический атрофический гастрит. Значение в его развитии имеет H. pylori, который вызывает локальный иммунный ответ. Активно влияя на процессы, происходящие в генеративной зоне желудочных желез, H.pylori приводит при ассоциированном с этими микроорганизмами гастрите к расширению зоны компартмента и его суперспециализации, причем доля клеток, находящихся в фазе синтеза ДНК, увеличивается более чем в 2 раза, что влечет за собой появление функционального быстро погибающего эпителия. Вследствие этого развивается хронический атрофический гастрит, появляются мутантные клетки, нарушается функция гена р453, который предотвращает накопление и фиксацию генетических повреждений в клонах пролиферирующих клеток, т.е. угнетает апоптоз.

Диагностика

Эндоскопическая диагностика относится к основным методам диагностики ХГ. Позволяет выявить: форму ХГ (поверхностный, атрофический, гипертрофический); распространенность процесса, стадию заболевания (обострение, ремиссия). Предварительное введение некоторых красителей (1% метиленовая синь), различно окрашивающих нормальную и измененную слизистую оболочку желудка, повышает точность эндоскопической диагностики (хромоскопия). Гастроскопия важна при проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита от язвенной болезни, злокачественных новообразований желудка.

Морфологическое исследование гастробиоптатов имеет решающее значение в диагностике различных форм ХГ. Наиболее точная картина может быть получена при изучении не менее 5 биоптатов: по 2 из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка.

Для унификации гистологических заключений предложена визуально-аналоговая шкала, применение которой значительно снижает субъективность оценки морфологических изменений (степень обсеменения Н.р., нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии атрофии и кишечной метаплазии).

Рентгенологическая диагностика. Метод не позволяет выявить основные формы ХГ, но с его помощью возможна диагностика особых форм ХГ (полипозного, гипертрофического, в т.ч. болезни Менетрие, антрального ригидного), исключение язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявление нарушений тонуса и моторно- эвакуаторной функции желудка.

Лабораторная диагностика. 1. Общий анализ крови в норме, у больных с АМАГ и диффузной формой хронического гастрита, ассоциированного с Н.р. (в случаях резкой атрофии слизистой оболочки тела желудка) могут быть признаки В₁₂-дефицитной анемии.

2. У больных с АМАГ определяется высокий уровень гастрина в крови (норма до 100 нг/л ).

3. Иммунологический анализ крови: определяются антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Кастла при АМАГ и к Н.р. при ХГ, ассоциированном с Н.р.

4. Метод интрагастральной рН-метрии: абсолютным критерием выраженности АМАГ считается отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6,0 после субмаксимальной стимуляции гистамином. Уменьшение рН до 2,0 после стимуляции свидетельствует о наличии умеренно выраженного АМАГ.

5. Определение Н.р. другими методами (морфологический, цитологический, уреазный, бактериологический, дыхательный, определение Н.р. в кале).

Пример формулировки диагноза:

Функциональная диспепсия, синдром эпигастральной боли.

Хронический неатрофический гастрит с высокой степенью обсемененности Helicobacter pylori (3+), умеренно выраженной нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрацией.

Лечение

Лечение диспептических расстройств у больных ХГ должно быть комплексным, включающим в себя нормализацию образа жизни, диетические рекомендации, прием лекарственных препаратов. Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта функциональной диспепсии (см. выше). Проведение эрадикационного антигеликобактерного лечения (по одной из схем тройной терапии или квадротерапии) показано больным НР-ассоциированным хроническим атрофическим гастритом, хроническим эрозивным гастритом, НР-ассоциированным хроническим гастритом (дуоденитом) при наличии наследственной предрасположенности к раку желудка, необходимости приема нестероидных противовоспалительных препаратов (проводится до назначения нестероидных противовоспалительных препаратов), перед длительным курсом ингибиторов протоновой помпы при ГЭРБ.

В случае развития В₁₂ ─ дефицитной анемии ─ парентеральное введение оксикобаламина или цианокобаламина.

Тесты по теме:

1.Какие факторы обусловливают возникновение жалоб у больных с функциональной диспепсией?

а. Наличие хронического гастрита

б. Нарушение секреции соляной кислоты

в. Нарушение моторики желудка

г Расстройства антродуоденальной координации

д. Повышение чувствительности рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению

2.Укажите “симптомы тревоги”, исключающие у больных диагноз функциональной диспепсии:

а. Рвота с кровью

б. Дисфагия

в. Лихорадка

г. Признаки желудочно-кишечного кровотечения

д. Анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ

3. Что следует рекомендовать при лечении больных с постпрандиальным дистресс- синдромом функциональной диспепсии?

а. Антациды

б. Антисекреторные препараты

в. Прокинетики

г. Спазмолитики

д. Проведение эрадикационной антигеликобактерной терапии

4. Что следует рекомендовать при лечении больных с синдромом эпигастральной боли при Н.p.(+)?

а. Антациды

б. Антисекреторные препараты

в. Прокинетики

г. Спазмолитики

д. Проведение эрадикационной антигеликобактерной терапии

5. О степени активности гастрита судят по клеточной инфильтрации слизистой оболочки желудка:

а. Лимфоцитами

б. Плазматическими клетками

в. Нейтрофильными лейкоцитами

г. Эозинофилами

д. Макрофагами

6. Наличие эрозий в антральном отделе желудка характерно для:

а. Острого гастрита

б. Аутоиммунного гастрита

в. Гранулематозного гастрита

г. Болезни Менетрие

д. Хеликобактерной инфекции

7. К эндоскопическим признакам хеликобактерного гастрита не относят:

а. Отек, гиперемию

б. Внутрислизистые кровоизлияния

в. Плоские и/ или приподнятые эрозии в зоне наиболее выраженного воспаления

г. Выраженную деструкцию поверхностного эпителия с образованием эрозий

д. полипозный гастрит

8. Омепразол относится к группе препаратов:

а. Адреноблокаторы

б. М-холиноблокаторы

в. Блокаторы Н₁-рецепторов

г. Блокаторы Н₂-рецепторов

д. Блокаторы протонового насоса

Ответы к тестам

1. в, г, д.

2. а, б, в, г, д.

3. в.

4. д.

5. в.

6. д.

7. б, д.

8. д.

Задача

В поликлинику обратился больной П., 25 лет, с жалобами на чувство переполнения желудка, чувство задержки пищи в желудке, чувство распирания в подложечной области, тошноту в течение последних 3 месяцев. Появление заболевания связывает с нервным стрессом. При осмотре больной пониженного питания, цвет кожных покровов розовый, тургор кожи сохранен, периферические лимфоузлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, тоны сердца ритмичные, ясные, АД 100/70 мм.рт.ст., ЧСС 68 ударов в минуту. Живот мягкий, умеренно болезнен в эпигастрии при пальпации, стул ежедневный, оформленный, диурез достаточный.

1. Сформулируйте предварительный диагноз,

2. Назначьте план дополнительных обследований.

3. Назначьте лечение.

Ответ к задаче.

1. Предварительный диагноз: Функциональная диспепсия, постпрандиальный дистресс-синдром.

2. План дополнительных обследований:

1. Клинические и биохимические анализы крови.

2. Общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

3. Эзофагогастродуоденоскопия с определением H.p. (по Российским рекомендациям)

4. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (по показа-ниям)

3. План лечения.

1. Отказ от курения, употребления кофе.

2. Консультация психотерапевта.

3. Мотилиум 10 мг 3 раза в день.