Министерство здравоохранения и социального развития
ГОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет
В.В.Мадаев
Язвенная болезнь
Учебное пособие
Иркутск
2010
Утверждено ФМС Иркутского медицинского университета 11.12.2006 г.
протокол № 3
Рецензент:
Н.М. Козлова, д.м.н., профессор, Главный гастроэнтеролог управления здравоохранения Иркутской области.
Редактор серии: зав. кафедрой факультетской терапии, проф., д.м.н. Козлова Н.М.
Мадаев В.В. Язвенная болезнь.Иркутск; 2009. 21 c.
Учебное пособие посвящено диагностике и лечению язвенной болезни одному из частых заболеваний желудочно-кишечного тракта и предназначено для студентов медицинских ВУЗов, интернов, клинических ординаторов и врачей.
Издательство: Иркутск ООО “Форвард”
© В.В.Мадаев, 2009 Иркутский государственный медицинский университет
СОДЕРЖАНИЕ
Анатомия и физиология 5
Классификация 9
Формулировка диагноза 10
Клиника 10
Течение и осложнения 11
Объективное исследование 12
Лабораторная и инструментальная диагностика 13
Лечение 15
Гастропатии при приеме НПВП 17
Литература 19
Анатомия и физиология
Желудок представляет собой мешкообразное расширение пищеварительной трубы, расположенное между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой. Пища из ротовой полости поступает в желудок по пищеводу. Из желудка, частично переваренные пищевые массы, выводятся в двенадцатиперстную кишку (начальный отдел тонкого кишечника).
Рисунок 1. Анатомия желудка.
Если спроецировать желудок на переднюю стенку живота, то он будет располагаться в эпигастрии (область расположенная между реберными дугами и горизонтальной линией проходящей через пупок), причем большая часть желудка расположена левее срединной линии (линия разделяющая тело человека на правую и левую части). Камеру желудка можно условно разделить на несколько составных частей имеющих различные анатомо-физиологические характеристики. Кардия (названная так из-за анатомической близости с сердцем) – это место впадения пищевода в желудок. Непосредственным сообщением между двумя органами служит кардиальное отверстие. Мышечный слой кардии образует сфинктер (своеобразный затвор) препятствующий обратному движению пищи из желудка в пищевод.
Дно или свод желудка – куполообразное расширение расположенное выше горизонтальной линии проходящей через кардиальное отверстие. В области кардии скапливается воздух поступающий в желудок вместе с пищевыми массами. Слизистая оболочка дна желудка богата железами секретирующими желудочный сок содержащий большое количество соляной кислоты.
Тело желудка – наиболее обширная часть желудка, заключенная межу сводом и привратниковой частью желудка.
Привратниковая часть (пилорическая часть) – концевой отдел желудка переходящий в двенадцатиперстную кишку. Привратниковая часть разделяется на привратниковую пещеру (здесь накапливается частично переваренная пища) и привратниковый канал со сфинктером по которому пища из желудка поступает в тонкий кишечник.
Основная функция желудка сводится к накоплению и частичному перевариванию пищи. Этот процесс осуществляется благодаря сложному взаимодействию желудка и других органов пищеварительного тракта. Это взаимодействие осуществляется посредством нервной и гуморальной регуляции. Пищевой комок состоящий из пережеванной пищи и слюны поступает в желудок по пищеводу. Пищевые массы задерживаются в желудке на 1,5 - 2 часа. Общий объем желудка варьирует от 1,5 до 3 литров у разных людей. Основным фактором первичной переработки пищи является желудочный сок, содержащий ферменты, соляную кислоту и слизь. Ферменты желудочного сока частично расщепляют содержащиеся в пище белки и жиры. Соляная кислота обеспечивает денатурацию белков и сложных сахаров, подготавливая их к дальнейшему расщеплению, разрушает поступающие вместе с пищей микроорганизмы, а так же превращает трехвалентное железо (Fe3+) в двухвалентное (Fe2+) необходимое для процесса кроветворения. Выработка желудочного сока начинается еще до начала приема пищи под действием внешних раздражителей (запах пищи, вид пищи, мысли о еде или приближение времени обычного принятия пищи), которые запускают цепи условных рефлексов. Однако наибольшее количество желудочного сока выделяется при непосредственном поступлении пищи в желудок. При этом раздражаются нервные волокна подслизистого сплетения и непосредственно клетки желез желудка. Общее количество желудочного сока вырабатываемого в сутки может достигать двух литров. Содержание соляной кислоты в желудочном соке обеспечивает очень низкий рН, который на пике секреции снижается до 1,0-1,5.
Помимо основной функции по накоплению и первичной переработки пищи, желудок выполняет множество не менее важных функций:
уничтожение микробов поступающих с пищей;
участие в метаболизме железа необходимого для процесса кроветворения;
секреции специфического белка участвующего во всасывании витамина В12, играющего важнейшую роль в синтезе нуклеиновых кислот и превращениях жирных кислот;
регуляция функции желудочно-кишечного тракта посредством выделения гормонов (гастрин, холецистокинин).
Язвенная болезнь (ЯБ) представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, проникающего - в отличие от поверхностных повреждений слизистой оболочки (эрозий) - в подслизистый слой. Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в разных странах от 5 до 15% (в среднем 7-10%). Выделяют две клинические формы: язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди больных с дуоденальными язвами мужчины значительно преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым. В последние годы отмечена тенденция к снижению числа госпитализированных больных с неосложненным течением язвенной болезни, но к увеличению частоты язвенных кровотечений, обусловленному растущим приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Тем не менее, заболеваемость ЯБ остается высокой. Ежегодно под диспансерным наблюдением находится более 1 млн. больных ЯБ, каждый второй лечится стационарно, свыше трети пользуются листом временной нетрудоспособности повторно.
Этиология и патогенез
Согласно современным представлениям, патогенез язвенной болезни в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К агрессивным факторам относятся повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции процессов секреции соляной кислоты), увеличение выработки пепсиногена и образования пепсина, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка), прямое травматизирующее действие пищи.
К ослаблению защитных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки приводят снижение продукции и нарушение качественного состава желудочной слизи, уменьшение выработки бикарбонатов, ухудшение процессов регенерации и кровотока в слизистой оболочке, снижение содержания простагландинов в стенке желудка.
Определенное место в патогенезе язвенной болезни занимают также гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), иммунные механизмы, нарушения процессов перекисного окисления липидов.
В настоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играют микроорганизмы Helicobacter pylori (НР), обнаруженные в 1983 г. австралийскими учеными Б.Маршаллом (B.Marshall) и Дж. Уорреном (J.Warren).
Рисунок 2. Helicobacter pylori.
Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4-6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержащиеся в атмосфере. Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путём окисления молекулярного водорода, продуцируемого другими кишечными бактериями. Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу. Helicobacter pylori обладает способностью формировать биоплёнки, способствующие невосприимчивости бактерии к антибиотикотерапии и защищающие клетки бактерий от иммунного ответа хозяина. Предполагают, что это увеличивает её выживаемость в кислой и агрессивной среде желудка. В неблагоприятных условиях, а также в «зрелых» или старых культурах Helicobacter pylori обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковидную форму. Это благоприятствует её выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии. Кокковидная форма бактерии не поддаётся культивированию на искусственных питательных средах (хотя может спонтанно возникать по мере «старения» культур), но была обнаружена в водных источниках в США и других странах. Кокковидная форма бактерии также обладает способностью к адгезии к клеткам эпителия желудка in vitro.
Эти микроорганизмы выявляются у 90-95% больных с язвами двенадцатиперстной кишки и у 70-85% пациентов с язвами желудка. Инфицирование происходит фекально-оральным или орально-оральным путем (например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щёткой ). Возможно (и весьма часто встречается) заражение хеликобактером в учреждениях общественного питания и через медицинский инструментарий.
Спектр неблагоприятного влияния НР на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов : уреаза - расщепляющего мочевину с образованием аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для неё pH (около 6-7); протеазы, фосфолипазы - вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи (состоящей в основном из муцина) и повреждение слизистой желудка, а также различные цитотоксины.
Наиболее патогенными являются VасА-штамм НР, продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. НР способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка.
Обсеменение слизистой оболочки желудка НР сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина и снижению уровня соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются НР. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы, алиментарные погрешности, прием ульцерогенных лекарственных препаратов (НПВП) и др.), в участках метаплазированной слизистой оболочки желудка формируется язвенный дефект.
У 5-10% больных с дуоденальными язвами и у 15-20% пациентов с язвами желудка развитие заболевания может происходить без участия НР. В первую очередь, это относится к симптоматическим гастродуоденальным язвам.