
- •Инфаркт миокарда
- •Содержание
- •Эпидемиология
- •Анатомия и физиология
- •Патогенез
- •Диагностика
- •Клиника
- •Сердечные биомаркеры
- •Эхокардиография
- •Критерии диагноза
- •Формулировка диагноза
- •Лечение
- •Реперфузия
- •Гепарин
- •Ингибиторы Ха-фактора
- •Другие методы лечения
- •Длительность стационарного лечения
- •Лечение осложнений
- •Реанимация при остановке сердца
- •Литература
Гепарин
При ИМП STгепарин применяют после тромболизиса препаратами альтеплаза и тенектеплаза, а при наличии факторов высокого риска тромбоэмболий (распространенный или передний ИМ, фибрилляция предсердий, предшествующие эмболии, тромб левого желудочка, шок) – после любого тромболитика. Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин), по–видимому, эффективнее нефракционированного препарата при ИМПST– снижение смертности и повторного ИМ перекрывает повышение риска кровотечений по данным мета–анализа исследований (Murphy S.A.etal, 2007).
У пациентов с ОКСБП STгепарин (инфузия нефракционированного или подкожно низкомолекулярный) применяется вместе с аспирином и клопидогрелем. Гепарин не снижает летальность, частоту рецидива стенокардии и реваскуляризации, но уменьшает риск ИМ (Cochrane Reviews, 2008).
Нефракционированный гепарин назначают обычно 48 ч в дозе 60 ед/кг [4000–5000 ед] внутривенно с последующей инфузией 12-15 ед/кг*ч [1000 ед/ч], добиваясь повышения активированного частичного тромбопластинового времени в 1.5–2.5 раза. Нефракционированный гепарин применяют если планируется инвазивное лечение.
Низкомолекулярные гепарины удобнее для введения и не требуют контроля коагулограммы, однако у пожилых чаще вызывают кровотечения, чем обычный гепарин (SYNERGY, 2008). Эноксапарин вводят подкожно 1 мг/кг каждые 12 ч с возможным предварительным болюсом внутривенно 30 мг. Рекомендуется введение низкомолекулярного гепарина в течение 2-8 суток.
Ингибиторы Ха-фактора
Фондапаринукс в дозе 2.5 мг подкожно при ИМБП STне менее эффективно снижает летальности и частоту ИМ и почти в 2 раза реже вызывает большие кровотечения, чем эноксапарин (OASIS-5).
Другие методы лечения
Дезагреганты. У пациентов с ИМБПSTвместе с аспирином назначают клопидогрел (300 мг в первый день и 75 мг в последующие) по крайней мере до 1 мес и далее желательно до года (ACC/AHA, 2007). По данным исследованияCOMMITцелесообразно назначать клопидогрел в дополнение к аспирину в течение хотя бы 2 недель при ИМПST.
Бета–блокаторы. Бета–блокаторы (метопролол, пропранолол) снижают летальность при ИМ и особенно показаны при стенокардии, тахиаритмиях или гипертензии. Применение препаратов в первые сутки при сердечной недостаточности, риске кардиогенного шока, низком сердечном выбросе, как и при других потенциально опасных ситуациях (PR >0.24 сек, АВБ 2–3 степени, брадикардия <60 в мин, систолическое АД <100 мм рт. ст., обострение астмы или ХОБЛ) нецелесообразно. Отметим, что краткосрочная эффективность бета–блокаторов существенно ниже долгосрочного эффекта (Freemantle N.etal, 1999).
Относительными противопоказаниями к бета–блокаторам являются:, умеренная или тяжелая недостаточность левого желудочка, признаки периферической гипоперфузии, шок, интервал PR>0.24 сек, атриовентрикулярная блокадаII-IIIстепени, обострение бронхиальной астмы или ХОБЛ.
Ингибиторы ангиотензин–превращающих ферментов (ИАПФ). Всем пациентам с первых суток при отсутствии гипотензии (АДс>100 мм рт.ст.) рекомендуют назначать ИАПФ. Наиболее эффективны ИАПФ при переднем ИМ, застое в легких и систолической дисфункции левого желудочка (фракция выброса <40% по эхокардиограмме). Начинают лечение с приема каптоприла (6.25-50 мг 2 раза), зофеноприла (7.5–30 мг 2 раза) или лизиноприла (5–10 мг 1 раз). В случае непереносимости ИАПФ возможно назначение блокаторов рецепторов ангиотензина 2 (вальсатран).
Нитраты. В случае рецидивирующего ангинозного дискомфорта, сердечной недостаточности или высокого АД показана инфузия нитроглицерина обычно в течение 24-48 ч со скоростью 10 мкг/мин с повышением дозы через 3-5 мин на 10 мкг/мин до 50-200 мкг/мин. Пероральные нитраты не влияют на летальность и прогноз и назначаются после 48 ч при сохраняющейся стенокардии.
Статины. Интенсивная гиполипидемическая терапия статинами (аторвастатин 20–80 мг/сут) в острый период острого коронарного синдрома повышает приверженность лечению и может улучшить отдаленный прогноз (Hulten E. et al, 2006).
Инсулин. Нередко при ИМ выявляют гипергликемию. Чаще всего это не сахарный диабет, а госпитальная гипергликемия, вызванная стрессом, лекарствами или самим заболеванием. Наличие гипергликемии ассоциируется с существенным повышением летальности пациентов в критическом состоянии, включая пациентов с ИМ. Поэтому рекомендуется тщательный мониторинг гликемии, а при уровне >10 ммоль/л необходимо интенсивное лечение, независимо от наличия диабета. (AHA, 2008) В палате интенсивной терапии проводится инфузия инсулина, а в отделении – подкожные инъекции. Инфузию проводят со скоростью ≥1.5–2 ед/ч (1 ед инсулина на 10 мл физиологического раствора). Цель лечения – достижение гликемии 5.0–7.8 ммоль/л.
Глюкозо–инсулино–калиевый раствор. Эффективность глюкозо–инсулино–калиевого раствора при ИМ не установлена. В последнем исследовании CREATE-ECLA введение высококонцентрированного раствора не повлияло на летальность, частоту остановки сердца и кардиогенного шока.
Кроме того, назначают лаксативы (лактулоза) для уменьшения натуживания при дефекации, при выраженной тревоге и нарушении сна – транквилизаторы.