биохимия краткий курс часть 2

может вызывать вторичный гиперпаратиреоз. Кальций вымывается из костей, фосфат теряется с мочой, минерализация кости становится невозможной, формируется рахитическая структура костей. Размягчаются кости черепа, уплощается затылок, возникают утолщения эпифизов длинных трубчатых костей и «рахитические чётки» на грудных концах рёбер. У ребёнка, начинающего ходить, происходят искривления нижних конечностей, плоскостопие, нарушается формирование позвоночника. Для профилактики и лечения рахита детям в регионах с недостатком солнечного света назначают препараты витамина D и УФЛ.

Витамин-D-зависимый наследственный рахит – заболевание, при котором имеется дефект почечной 1-гидроксилазы. Заболевание проявляется задержкой физического развития, имеются рахитические изменения скелета, гипокальцифосфатемия. Лечение – альфакальцидол (оксидевит – 1-ОН-D), кальцитриол, то есть активные формы витамина. Патология почек вызывает симптомы рахита у детей и остеопороза у взрослых. Коррекция нарушений проводится теми же препаратами. Третья форма рахита – дефект рецепторов кальцитриола не поддаётся лечению вышеназванными препаратами.

Если рост костей в длину к моменту развития гиповитаминоза уже завершён, формируется остеомаляция. Часто поражает пожилых, особенно лежачих больных, остеомаляция возможна у беременных и кормящих женщин. При остеомаляции остеоид вырабатывается, но не минерализуется. При остеопорозе снижается и образование остеоида и его минерализация.

Паратирин (ПТГ) синтезируется паращитовидными железами. Секретируется в кровь при снижении уровня кальция в плазме крови. Паратирин активирует гидроксилирование витамина D в печени, и кальцидиола в почках и таким образом участвует в образовании кальцитриола. Основные органы-мишени паратирина – кости и почки. В костях паратирин вызывает активацию остеокластов и освобождение кальция из костей. В почках увеличивает реабсорбцию кальция и экскрецию фосфата. Гиперпаратиреоз характеризуется гиперкальциемией, увеличением риска переломов, кальциноза сосудов, камней в почках. Гипопаратиреоз сопровождается гипокальциемией. Могут наблюдаться мышечная слабость, плохая свертываемость крови, нарушения зрения, судороги, патология сердечнососудистой системы.

Кальцитонин синтезируется С-клетками щитовидной и паращитовидных желез. Секрецию кальцитонина вызывает повышение уровня кальция в крови. У женщин вырабатывается меньше, чем у мужчин. Скорость секреции кальцитонина у женщин зависит от уровня эстрогенов, при их недостатке снижается. Кальцитонин тормозит активность остеокластов и, следовательно, поступление кальция и фосфата в кровь, в результате увеличивает прочность костей. В почках кальцитонин подавляет реабсорбцию кальция и фосфата в кровь. Так кальцитонин понижает уровень кальция и фосфата крови.

Нарушение фосфорнокальциевого обмена, приводящее к остеопорозу, наблюдается при многих заболеваниях и состояниях. Например, сложные переломы, с длительной иммобилизацией, ситуации, способствующие длительной гипокинезии. Кроме того, почечная недостаточность, климакс у женщин, алкоголизм, эндокринные патологии: избыточное образование паратирина, глюкокортикостероидов (длительное лечение ими), избыток йодтиронинов приводят к остеопорозу. Терапия проводится препаратами кальция в сочетании с гормонами. Кальцитонин лосося (миокальцик) в 30–40 раз активнее кальцитонина человека. Бисфосфонаты – это синтетические органические аналоги молекулы пирофосфата, обладающие большей стабильностью и устойчивостью к энзиматическому

61

гидролизу остеокластами. Бисфосфонаты предназначены для лечения различных заболеваний костной системы и нарушений метаболизма кальция. Могут применяться парентерально.

3.5.ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выбрать один правильный ответ

31.ПРИЧИНОЙ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЕТСЯ ДЕФИЦИТ

1)антидиуретического гормона

2)ангиотензинаII

3)натрийуретического фактора

4)альдостерона

32.В АКТИВАЦИИ ВИТАМИНА D УЧАСТВУЮТ

1)сердце

2)почки

3)тонкий кишечник

4)лёгкие

33.АНТАГОНИСТЫ Са2+КАНАЛОВ МОГУТ ИСПОЛЬЗОВАТЬСЯ КАК

1)вазодилататоры и гипотензивные

2)противосудорожные

3)местные анестетики

4)гипертензивные

34.УРОВЕНЬ КАЛЬЦИЯ И ФОСФАТОВ В КРОВИ СНИЖАЕТ ГОРМОН

1)паратирин

2)кальцитонин

3)кальцитриол

4)ГКС

35.В РЕГУЛЯЦИИ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА УЧАСТВУЕТ

1)паратирин

2)вазопрессин

3)альдостерон

4)ГКС

36.ПРИЧИНОЙ РАХИТА У ДЕТЕЙ МОЖЕТ БЫТЬ

1)дефицит кальцитонина

2)нарушение активации витамина D

3)избыток рецепторов кальцитриола

4)дефицит рецепторов кальцитонина

37.СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ КАК ИНГИБИТОРЫNa+,K+ -АТФАЗЫ

1)препятствуют выходу Na+ из клетки (кардиомиоциты)

62

2)выкачивают Са2+из клетки

3)загоняют K+ в клетку

4)загоняют в клетки Cl-

38.МЕСТОМ СИНТЕЗА АНТИДИУРЕТИЧЕСКОГО ГОРМОНА ЯВЛЯЕТСЯ

1)гипоталамус

2)щитовидная железа

3)аденогипофиз

4)надпочечники

39.ТОЛЬКО ВОДНЫЙ ОБМЕН РЕГУЛИРУЕТ ГОРМОН

1)альдостерон

2)ангиотензин

3)НУП

4)АДГ

40.В ОБРАЗОВАНИИ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ ОБКЛАДОЧНЫМИ КЛЕТКАМИ ЖЕЛУДКА УЧАСТВУЕТ

1)H+/K+антипорт

2)Na+/H+антипорт

3)Na+/K+антипорт

4)Na+, Са2+ -обменник

41.ПРИЧИНОЙ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЕТСЯ

1)уменьшение образования АДГ при патологии гипоталамуса и/или гипофиза

2)увеличение выработки АДГ

3)уменьшение образования инсулина

4)увеличение образования инсулина

42.АНГИОТЕНЗИН II

1)вызывает расширение сосудов (вазодилатацию)

2)ингибирует секрецию симпатическими нейронами НА и вазоконстрикцию

3)в почечных канальцах вызывает экскрецию Na+, Cl, H2O

4)стимулирует секрецию альдостерона

43.ПРОИЗВОДНЫЕ СУЛЬФАНИЛМОЧЕВИНЫ, ПОНИЖАЮЩИЕ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ, ЯВЛЯЮТСЯАНТАГОНИСТАМИ

1)Na+-каналов

2)К+-каналов

3)Cl-каналов

4)Са2+-каналов

44.ВСАСЫВАНИЕ ГЛЮКОЗЫ И АМИНОКИСЛОТ В КИШЕЧНИКЕ ПРОИСХОДИТ В СИМПОРТЕ С

1)Na+

2)K+

3)Сa2+

4)Cl

45.ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕГИДРАТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ

1)сахарный диабет

2)несахарный диабет

63

3)обессоливание и обезвоживание при профузных поносах

4.РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ПИГМЕНТНОМ ОБМЕНЕ. ЖЕЛТУХИ

Эритроциты живут около 120 дней. Стареющие эритроциты улавливаются клетками РЭС – ретикулоэндотелиальной системы (селезенки, купферовскими клетками печени), в которых начинается распад гемоглобина. Сначала из гемоглобина образуется вердоглобин, затем биливердин (пигмент желтого цвета), который восстанавливается до билирубина. БР, образованный в клетках РЭС, называют свободным (неконъюгированным с глюкуроновой кислотой), его же называют непрямым. Он гидрофобен и высоко токсичен. Выходя в кровь, он связывается с альбуминами и в таком комплексе доставляется в печень. В клетках печени

– гепатоцитах БР связывается с глюкуроновой кислотой, образуя растворимый в воде связанный или прямой БР. Часть прямого БР из гепатоцитов выводится в кровяное русло, а большая часть активным транспортом выводится в желчные капилляры и попадает с током желчи в тонкий кишечник. В кишечнике от связанного БР отщепляется глюкуроновая кислота и он снова становится свободным. Ферменты кишечной микрофлоры восстанавливают БР до бесцветного стеркобилиногена, который, окисляясь, превращается в стеркобилин – пигмент коричневого цвета, выводимый с калом. Часть стеркобилиногена всасывается по геморроидальным венам, попадает в почки и, окисляясь, выводится с мочой в виде стеркобилина мочи (уробилина).

Таким образом, в норме в крови присутствует и свободный (из клеток РЭС), и связанный (из гепатоцитов) БР. Концентрация общего БР в норме составляет 1,7–20 мкмоль/л, из них 25% приходится на связанный БР и 75% – на свободный. В норме в моче и кале присутствует стеркобилин, БР в моче нет, т.к. в крови преобладает сводный, гидрофобный БР, который не может выделяться с мочой. Повышение концентрации БР в крови называется гипербилирубинемией. При достижении определенной концентрации он диффундирует в ткани, окрашивая их в желтый цвет. Пожелтение тканей из-за отложения в них БР называют желтухой. Клинически желтуха может не проявляться до тех пор, пока концентрация БР не станет выше 50 мкмоль/л. По механизму развития различают три вида желтух.

Гемолитическая желтуха (надпеченочная) – результат интенсивного гемолиза эритроцитов (резус-конфликт, переливание несовместимых групп крови, отравление гемолитическими ядами, укус змеи). Хотя способность печени образовывать связанный БР и выделять его в желчь в 3–4 раза превышает их образование в физиологических условиях, изза усиленного гемолиза свободного БР образуется так много, что он не успевает весь захватываться гепатоцитами и остается в крови. Поэтому один из главных признаков этой желтухи – повышение содержания в крови свободного БР. Это позволяет легко отличить гемолитическую желтуху от механической и печеночной желтух. По сравнению с нормой в печени образуется больше связанного БР и большее количество его выделяется в кишечник, что ведет к усиленному образованию и выделению с мочой и калом стеркобилина и более интенсивному их окрашиванию. В моче БР отсутствует, т.к. в крови накапливается гидрофобный свободный БР, который не фильтруется в мочу. Свободный БР легко преодолевает ГЭБ, поражает головной мозг, вызывая энцефалопатию.

64

Рис. 23.Патогенез желтух

Механическая, или обтурационная желтуха (подпеченочная) развивается при нарушении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку (при желчно-каменной болезни, опухоли желчного пузыря, головки поджелудочной железы).

При полной закупорке общего желчного протока связанный БР в составе желчи не поступает в кишечник, поэтому продуктов его катаболизма – стеркобилинов в моче и кале нет( рис. 23). Кал обесцвечен. Так как экскреция связанного БР в желчь нарушена, происходит его выделение в кровь, поэтому в крови повышено содержание связанного БР. Этот растворимый БР экскретируется с мочой, придавая ей насыщенный оранжевокоричневый цвет. В сыворотке крови у больных повышена активность ферментов эпителия желчевыводящих путей – щелочной фосфатазы и -глутамилтрансферазы.

Печеночная желтуха обусловлена повреждением гепатоцитов, например, при вирусных гепатитах. Пораженные гепатоциты хуже захватывают свободный БР из крови и хуже экскретируют его в желчь против градиента концентрации. Поэтому при этой желтухе в крови повышается содержание как свободного, так и связанного БР, но прирост связанного более значителен. Поскольку экскреция желчи в кишечник нарушена, БР в кишечник поступает меньше, чем в норме, поэтому количество образующегося стеркобилиногена

65

также снижено. Кал может быть гипохоличным, т.е. менее окрашенным. Моча, наоборот, имеет более интенсивную окраску за счет присутствия там не только стеркобилина, но связанного БР, который хорошо растворим в воде и экскретируется с мочой. В сыворотке крови больных повышена активность ЛДГ5, АлАТ АсАТ.

У новорожденных бывает либо физиологическая, либо патологическая желтуха. Причины физиологической: эритроциты плода живут не 120 дней, а 80. У новорожденного ребёнка усилен гемолиз эритроцитов, следовательно, образуется больше гемоглобина и билирубина. Связывание и удаление билирубина замедлены из-за возрастной незрелости печени (отсутствуют некоторые белки и ферменты). Физиологическая желтуха неопасна, быстро проходит ( 7 дней). Патологическая желтуха новорожденных чаще всего бывает гемолитической, длится более 7-ми дней. Возникает у резус-положительного плода и резусотрицательной матери, в тяжелых случаях может вызвать смерть плода. Кроме того, патологическая желтуха может быть связана с нарушением захвата билирубина гепатоцитами (синдром Жильбера), нарушением конъюгации с УДФ-глюкуроновой кислотой

– наследственный дефект глюкуронилтрансфераз (синдром Криглера-Найяра) или с нарушением экскреции связанного билирубина в желчь (синдром Дабина-Джонсона).

4.1.ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выбрать один правильный ответ

46.ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1)смешанная гипербилирубинемия

2)снижение активности ЛДГ5

3)увеличение стеркобилина в кале

4)отсутствие билирубина в моче

47.ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1)повышение свободного билирубина в крови

2)отсутствие билирубина в моче

3)наличие стеркобилина в кале

4)повышение активности γ-глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы

48.ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНО

1)повышение свободного билирубина в крови

2)выделение с мочой билирубина

3)отсутствие стеркобилина в кале

4)отсутствие стеркобилина в моче

49.УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ В КРОВИ ЛДГ5, АлАТ > АсАТ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЖЕЛТУХИ

1)печеночной

2)гемолитической

3)механической

4)новорожденных

66

50.СВЯЗАННЫЙ БИЛИРУБИН ОБРАЗУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ ПУТЁМ КОНЪЮГАЦИИ С

1)глюкуроновой кислотой

2)гиалуроновой кислотой

3)глюконовой кислотой

4)щавелевой кислотой

51.СТЕРКОБИЛИН В КАЛЕ ОТСУТСТВУЕТ ПРИ ЖЕЛТУХЕ

1)гемолитической

2)печеночной

3)механической

4)новорожденных

52.ПРИЧИНОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ МОЖЕТ БЫТЬ

1)укус змеи

2)вирусный гепатит

3)опухоль головки поджелудочной железы

4)цирроз печени

53.В НОРМЕ СООТНОШЕНИЕ СВОБОДНОГО И СВЯЗАННОГО БИЛИРУБИНА В КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ

1)3:1

2)1:1

3)3:2

4)2:3

54.ЗАХВАТ СВОБОДНОГО БИЛИРУБИНА ГЕПАТОЦИТАМИ НАРУШЕН ПРИ СИНДРОМЕ

1)Жильбера

2)Криглера-Найяра

3)Дабина-Джонсона

4)Ротора

55.У НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ РЕЗУС-КОНФЛИКТЕ РАЗВИВАЕТЯ ЖЕЛТУХА

1)гемолитическая

2)паренхиматозная

3)механическая

56.ПРИЧИНОЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) незрелость глюкуронилтрансферазы в печени плода

2)незрелость АлАТ в печени плода

3)отсутствие десатуразы

4)дефицит альбуминов

57.ОБРАЗОВАНИЕ СВОБОДНОГО БИЛИРУБИНА ПРОИСХОДИТ В

1)гепатоцитах

2)клетках ретикулоэндотелиальной системы

3)тромбоцитах

4)эритроцитах

67

58.СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ ЭРИТРОЦИТОВ СОСТАВЛЯЕТ В ДНЯХ

1)30

2)80

3)120

4)160

59.В НОРМЕ С МОЧОЙ ВЫДЕЛЯЕТСЯ ПИГМЕНТ

1)билирубин

2)стеркобилин

3)стеркобилиноген

60.ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ СВОБОДНОГО БИЛИРУБИНА ПРОИСХОДИТ В

1)печени

2)поджелудочной железе

3)надпочечниках

4)сердце

5. ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ БИОХИМИЯ

Фармацевтическая биохимия изучает биохимические аспекты фармацевтических наук, в частности, фармакодинамики и фармакокинетики. Эти науки занимаются исследованием взаимодействия организма и лекарства. Фармакокинетика изучает действие организма на лекарство в процессе его поступления, распределения, метаболизма (биотрансформации) и выведения. Фармакодинамика, напротив, изучает все стороны действия лекарства на организм. Это важно для понимания того, как меняются определенные функции организма при ответе на действие лекарства. Фармакодинамика изучает характер, силу, длительность фармакологических эффектов и биохимические механизмы действия лекарств. Биохимические аспекты фармакодинамики изучает биохимическая фармакология.

5.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕКАРСТВ

Фармакология использует несколько классификаций лекарств.

По физиологическим системам: лекарства, влияющие на периферическую нервную систему

центральную нервную систему

органы дыхания

сердечнососудистую систему и т.д.

Классификация по фармакологическому действию:

обезболивающие

противовоспалительные

сосудорасширяющие и т.д.

Классификация по терапевтическому использованию:

противодиабетические

гипотензивные

иммуносупрессоры и т.д.

68

Такая классификация удобна для практических врачей. Но для дальнейшего развития фармакологии есть необходимость в классификации лекарств по биохимическим механизмам действия: «Фармакология ещё не является биохимией, но всё больше становится ею» (Sutherland). По биохимической классификации все лекарства делятся на 6 классов.

1. Действующие на сигнал-трансдукторные системы

Мишенями лекарств являются различные белки сигнал-трансдукторных систем 1.1.Рецепторактивные. Лиганды рецепторов – агонисты и антагонисты, например,

дексаметазон агонист рецепторов ГКС (противовоспалительное и антиаллергическое средство), сартаны –антагонисты рецепторов ангиотензина II (при гипертонической болезни).

1.2.Изменяющие функцию ионных каналов. Антагонисты Na+-каналов –

фенитоин (применяются при эпилепсии), антагонисты K+-каналов – глибенкламид (при сахарном диабете), агонисты К+-каналов – диазоксид назначаются как вазодилататоры. При ишемии головного мозга и сердца используются антагонисты Са2+-каналов – амлодипин.

1.3.Действующие на мембранные G-белки. Мембранные Gs-белки активируются фторидами – NaF, витафтор, фторлак, назначают для профилактики кариеса. Ингибиторы малого Gбелка Ras состатины применяют для лечения рака.

1.4.Модуляторы ферментов, образующих вторые посредники. К ним относится

нитросорбид – в организме образует NO., который активирует гиалоплазматическую растворимую гуанилилциклазу и в результате увеличивается коронарный кровоток (стенокардия, ИБС). Диметоксивиридин – ингибитор фосфолипазы D, в эксперименте противоопухолевый препарат.

1.5.Модуляторы ферментов, метаболизирующих вторые посредники. В

медицине используются ингибиторы цАМФ-фосфодиэстеразы, например противовоспалительное средство ролипрам. Ингибитор цГМФ-фосфодиэстеразы силденафил назначают для лечения эректильной дисфункции.

1.6.Действующие на рецепторы вторых посредников: протеинкиназы,

кальмодулин и др. Форболы являются аналогами ДАГ и активируют ПК С, они промоторы образования опухолей в эксперименте. Тинибы назначают как противоопухолевые препараты. Они являются антагонистами ЭФР. Бриостатины – ингибиторы ПК С – прерывают передачу сигнала, применяют при злокачественном росте и воспалении. Рапамицин–ингибитор протеинкиназы р70S6 (белка рибосом) – назначают для подавления иммунитета.

1.7.Модуляторы протеинфосфатаз. Иммунодепрессант циклоспорин А –

ингибитор Са2+-зависимой протеинфосфатазы ядерных факторов, снижает образование интерлейкинов и интерферонов.

1.8.Модуляторы передачи сигналов в ядро. Сигналы в ядро передаются специфическими белковыми факторами. Они меняют матричные синтезы и, в результате, функции клеток. Циклоспорин ингибирует ядерный фактор NFAT и нарушает активацию и пролиферацию лимфоцитов. Глиотоксин ингибирует ядерный фактор NFkB. Этот фактор опосредует действие цитокинов и обладает противовоспалительным и антиастматическим действием.

Другие компоненты СТС также могут быть мишенями лекарств. Это второй класс лекарств.

69

2.Действующие на другие компоненты плазматической мембраны

2.1.Модуляторы ферментов. Это широко применяемые в медицине ингибиторы Na+,K+-АТФазы – сердечные гликозиды, например, строфантин, высокоэффективные противоязвенные лекарства – ингибиторы H+,K+-АТФазы обкладочных клеток слизистой желудка типа омепразола.

2.2.Модуляторы транспортных белков. Антидепрессивное действие некоторых лекарств связано с ингибированием обратного захвата нейронами серотонина, например, флуоксетин. В настоящее время ограничено (только в руки врача) для местной анестезии роговицы, при конъюнктивитах применяют кокаин, ингибитор транспорта дофамина. Пробенецид–ингибитор транспорта гидрофобных анионов, снижает реабсорбцию мочевой кислоты, используется для лечения подагры.

2.3.Модуляторы мембран. Местный анестетик и антиаритмик лидокаин является антагонистом Na+-каналов и меняет свойства мембраны – повышает поверхностное натяжение фосфолипидов мембран.

3.Действующие внутриклеточно

3.1.Модуляторы ферментов. Трозолы назначают, например, при раке молочной железы. Они являются ингибиторами фермента ароматазы, который участвует в синтезе эстрогенов из андрогенов сетчатой зоны коры надпочечников. Другой пример – это хорошо известные ингибиторы ферментов метаболизма пуринов, например, ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол для лечения подагры.

3.2.Модуляторы транспортных систем. Ингибитор адениннуклеотидтранслоказы

митохондрий карбоксиатрактилозид в эксперименте используется для изучения окислительного фосфорилирования. Ингибитор освобождения Са2+ из ретикулума дантролен – это миорелаксант.

3.3.Модуляторы структурных белков, ингибиторы тубулина, актина,

интегрина. Ингибитор тубулина таксол используют как противораковое средство. Ингибиторы актина, интегрина снижают воспаление.

3.4.Взаимодействующие с нуклеиновыми кислотами. В химиотерапии злокачественных процессов применяют алкилятор нуклеиновых кислот мелфалан. Блокатор матричной активности ДНК – противоопухолевый антибиотик доксорубицин. Антисмысловые олигонуклеотиды (антисенстерапия) – это наиболее перспективные лекарства для лечения рака, атеросклероза, рестеноза артерий и др.

3.5.Модуляторы белковых факторов, регуляторов матричных синтезов.

Лекарственные вещества могут действовать на белковые факторы, регулирующие матричные синтезы. ГКС связываются с ядерными рецепторными белками. Дифтерийный токсин химически пришивают к факторам роста клеток. Их вводят в опухоли и дифтерийный токсин ингибирует трансляцию на уровне транслоказы – ЭФ2 (2й фактор элонгации).

3.6.Субстраты. В качестве лекарства издавна используют глюкозу, как источник энергии, аминокислоты, рибоксин как пластический материал для синтезов.

3.7.Неорганические вещества. Это около 20 макро- и микроэлементов, которые назначают в качестве пищевых добавок или монотерапии при выявленной недостаточности, например, CaCl2, Se.

4.Генотерапия. Генотерапия – это новое направление в лечении ряда наследственных и мультифакторных заболеваний. Генотерапия это «пересадка» нормальных генов, которые должны заменить дефектные, мутировавшие гены. Такая терапия уже применяется при

70