Пропедевтика - Ключевые моменты диагностики внутренних болезнеи (Коб-ва)

4.3.3. ЗАПОРЫ

Запор – это синдром, характеризующий нарушение процесса опорожнения кишечника (дефекации): увеличение интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или систематическое недостаточное опорожнение кишечника. Запором также следует считать затруднение акта дефекации (при сохранении нормальной периодичности стула).

В основе развития запора можно выделить 3 основных патогенетических механизма:

1)повышенное всасывание воды в толстой кишке;

2)замедленный транзит каловых масс по толстой кишке;

3)неспособность пациента произвести акт дефекации.

Выделяют следующие разновидности хронических запоров (по классификации J.E. LannardJones):

1)связанные с образом жизни;

2)связанные с воздействием внешних факто-

ров;

3)связанные с эндокринными и метаболическими нарушениями;

4)связанные с неврологическими факторами;

5)связанные с психогенными факторами;

6)связанные с гастроэнтерологическими заболеваниями;

7)связанные с патологией аноректальной

зоны.

Патогенез функциональных запоров в рамках

синдрома раздраженного кишечника связан с изменением перистальтической активности стенки кишечника. Запоры носят характер спастических, когда тонус какого-то участка кишки повышен и каловые массы не могут преодолеть это место. Кал приобретает вид «овечьего». Согласно Римским критериям II функциональным запором

считается проявление по крайней мере в течение 12 мес (постоянно или дискретно) следующих симптомов:

– затруднение при более 25% дефекаций;

– вздутие живота или твердый кал при более 25% дефекаций;

– чувство незавершенности эвакуации при более 25% дефекаций;

– мануальная помощь при осуществлении более 25% дефекаций («мануальная эвакуация»);

– менее 3 дефекаций в неделю.

Обследование больного с запорами: тщательный расспрос и осмотр больного, оценка образа жизни, сбор «лекарственного» анамнеза, пальцевое исследование per rectum, исследование общего и биохимического анализа крови, копрограмма, проведение инструментальных методов обследования (ректороманоскопия, колоноили ирригоскопия, ЭГДС и УЗИ для оценки состояний других органов брюшной полости).

Основным принципом лечения запоров должно быть проведение этиотропной терапии, устранение причины, приводящей к нарушению функции опорожнения кишечника. Так как весьма часто единственной причиной нарушения нормальной перистальтической активности кишечника у жителей развитых стран служит недостаток в пище пищевых волокон, а также снижение двигательной активности, первым шагом в лечении запоров должны быть мероприятия, направленные на соблюдение здорового образа жизни.

Основные принципы немедикаментозной коррекции функции кишечника включают в себя:

1)употребление пищи с высоким содержанием пищевых волокон;

2)регулярный прием пищи (особенно важным является прием завтрака);

3)достаточное употребление жидкости (желательно – до 2 л в 1 сут);

4)следование правилу регулярного опорожнения кишечника. Не следует игнорировать позывы на дефекацию, так как вследствие этого может наблюдаться снижение порога возбудимости рецепторов прямой кишки;

5)ежедневную физическую активность (способствует повышению перистальтической активности кишечника).

При отсутствии или недостаточной эффективности этиотропной терапии и немедикаментозных способов восстановления стула прибегают к симптоматической терапии запора: повышение перистальтической активности кишечника при помощи слабительных средств.

4.4. АБДОМИНАЛЬНЫЕ БОЛИ. ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Причинами абдоминальных болей чаще всего являются:

1.Болезни органов брюшной полости, такие как острые и хронические воспалительные заболевания, непроходимость кишечника, нарушения моторики, перфорации и разрывы полых органов, сосудистые нарушения, приводящие к ишемии органов.

Острый абдоминальный болевой синдром представляет собой сложную диагностическую задачу, поскольку может развиваться в течение нескольких часов или дней в результате широкого спектра заболеваний и состояний, начиная от запора и переедания, когда боли купируются самостоятельно, и заканчивая острой хирургической патологией («острый» живот).

Симптомами тревоги являются:

– боль резкая, постоянная или возвратная, длящаяся более 6 часов или усиливающаяся;

– боль сопровождается одышкой, лихорадкой, головокружением, рвотой;

– нарушается мочеиспускание, отхождение газов, ослабевает перистальтика;

– боль иррадиирует в шею, грудную клетку, плечо;

– рвота кровью;

– кровь в стуле или гематурия.

К симптомам «острого» живота относятся боли

вживоте, положительный симптом Щеткина– Блюмберга, напряжение мышц передней брюшной стенки, лейкоцитоз, иногда – тошнота, рвота, лихорадка.

2.Системные заболевания; общие заболевания, протекающие с выраженной интоксикацией; хронические и острые интоксикации; некоторые формы функциональных расстройств, протекающих с болями (синдром раздраженного кишечни-

ка – вариант, протекающий со «вздутием»).

3.Иррадиирующие боли при заболеваниях, локализующихся вне брюшной полости (так называемый псевдоабдоминальный синдром – симптомокомплекс, включающий проявления, напоминающие клиническую картину «острого живота», но формирующийся патологией других органов – сердце, легкие, плевра, эндокринные органы, интоксикации, некоторые формы отравлений и др.).

Определенную роль в его формировании псевдоабдоминального синдрома играют «отраженные боли»; раздражение диафрагмальных,

симпатических и блуждающих нервов, участвующих в формировании солнечного сплетениях. При пневмониях, в результате токсического воздействия на нервную систему кишечника может наступить паралич желудочно-кишечного тракта различной интенсивности. Остро развившаяся застойная сердечная недостаточность по большому кругу кровообращения с острым растяжением глиссоновой капсулы сопровождается болевым синдромом. При болезнях почек – псевдоабдоминальный синдром развивается вследствие общности иннервации и рефлекторных связей между почечно-мочеточниковыми и желудочнокишечными нервными сплетениями.

Основной симптом болезни – боль. Кроме нее могут быть:

–нарастающая анемия;

–падение артериального давления;

–повышение температуры тела;

–стойкий запор;

–рвота;

–понос;

–изменение мочевого осадка;

–желтуха;

–изменения в биохимическом спектре крови.

Инструментальные методы исследования:

–УЗИ («поисковый осмотр» с дальнейшим детальным изучением выявленного патологического очага);

–неотложная лапароскопия.

4.5. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Факторы риска повышенной смертности при желудочно-кишечном кровотечении:

–возраст старше 60 лет;

–тяжелая кровопотеря (более 5 единиц);

–шок (САД менее 100 мм рт.ст. у пациентов в возрасте до 60 лет и менее 120 мм рт.ст. у пациентов старше 60 лет, молодые лица могут легче переносить массивную кровопотерю). Возможно ортостатическое падение АД и/или ЧСС!;

–выраженная брадикардия или тахикардия с ЧСС более 120 ударов в 1 мин;

–гематомезис алого цвета в сочетании с гипотензией;

–большой язвенный дефект (>2 см);

–рецидивирующее кровотечение (в пределах 72 часов);

–наличие сопутствующей патологии сердца, дыхательной системы, почек, печени, свертывающей системы;

–экстренное хирургическое вмешательство;

–нарушения сознания.

Цель физического обследования больного при нестабильной гемодинамике – оценка степени кровопотери и шока:

1) Оценка пульса и АД:

–внезапное учащение ЧСС или постуральная гипотензия часто являются ранним признаком рецидивирующего кровотечения;

–постуральная гипотензия (снижение АД более чем на 10 мм рт.ст. при переходе больного из положения лежа на спине в вертикальное положение или учащение ЧСС более чем на 20 уд/мин) свидетельствует об умеренной кровопотере (10–20% от ОЦК);

–гипотензия в положении лежа на спине указывает на тяжелую степень кровопотери (>20% от ОЦК).

2) Признаки шока: холодные конечности, ангинозные боли, пресинкопе, спутанное сознание, делирий, олигурия.

Важнейшие этапы лечения пациента с желудоч- но-кишечным кровотечением:

1)восстановление проходимости дыхательных путей: положение пациента на боку;

2)обеспечение центрального трансвенозного доступа для проведения инфузионной терапии с целью восстановления ОЦК с использованием изотонического физиологического раствора, раствора Рингера, 5% раствора декстрозы. Мониторирование ЦВД позволяет своевре-

менно выявить рецидив кровотечения, особенное значение имеет у пожилых пациентов и пациентов с массивной кровопотерей. Падение ЦВД на 5 см вод.ст. в течение менее чем 2 ч указывает на рецидив кровотечения;

3)выполнение клинического анализа крови для определения гемоглобина и гематокрита (эти показатели не меняются до тех пор, пока не восстановлен объем плазмы. Изначально низкие их величины указывают либо на массивную кровопотерю, либо на острое кровотечение на фоне хронической кровопотери). Также показано определение показателей коагулограммы, определение группы крови и резус-фактора. У пациентов в тяжелом состоянии проводится мониторинг газов артериальной крови;

4)трансфузионная терапия – должна быть начата как можно раньше. Переливание эритроцитарной массы должно быть продолжено до тех пор, пока не стабилизируется гемодинамика больного,

ауровень гематокрита не превысит 25%. Больным с патологией сердечно-сосудистой системы или легких для предотвращения ишемии требуются трансфузии до достижения уровня гематокрита 30% и более. При коагулопатиях показано переливание свежезамороженной плазмы (первоначальная трансфузия – 4 дозы плазмы). При тромбоцитопениях с уровнем тромбоцитов ниже 50 000/мм3 требуется переливание тромбоцитарной массы.

Если нет признаков гипоперфузии внутренних органов, проводится медленная инфузия 0,9% раствора натрия хлорида для поддержания внутривенного доступа и восполнения ОЦК. Слишком быстрая трансфузия может вызвать отек легких даже до того, как будет восстановлен весь потерянный объем крови. У пациентов с задержкой натрия в организме (например, у лиц с асцитом или периферическими отеками) следует проводить инфузию 5% раствора декстрозы;

5)необходимо поддерживать диурез более 30 мл/ч. Своевременное восстановление ОЦК

способствует увеличению диуреза;

6)искусственная вентиляция легких с целью предотвращения аспирации должна проводиться больным с угнетением сознания вследствие шока, печеночной энцефалопатией, массивным гематомезисом, продолжающимся активным кровотечением;

7)выявление источника кровотечения и его устранение. Ранняя консультация хирурга, врача эндоскопического отделения при массивной кровопотере, определяющей нестабильность гемодинамики, продолжающемся кровотечении.

4.6. ГАСТРИТЫ

Гастрит – диагноз морфологический, правомочен после оценки гастробиоптатов специалистом.

Острый гастрит – это острое воспаление слизистой желудка, вызванное непродолжительным воздействием сильных раздражителей (инфекции, алкогольный эксцесс, радиация, прием НПВС).

Понятие «хронический гастрит» представляет собой морфологический диагноз, поскольку выраженность воспалительных изменений стенки желудка и клинических проявлений зачастую не совпадают. При формулировке диагноза возможно указание формы хронического гастрита (морфологическая составляющая) и варианта диспепсии (клиническая составляющая).

Хронический гастрит типа А (аутоиммунный) –

генетически обусловленное заболевание, появляются антитела к обкладочным клеткам желудка с развитием воспаления и нарушением регенерации слизистой, атрофией желез и снижением синтеза соляной кислоты. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Клинически может протекать бессимптомно. В фазе обострения появляются жалобы на чувство тяжести в эпигастрии во время или после еды, отрыжку, реже – тупые, ноющие боли, тошноту, вздутие живота, нарушение стула.

Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией слизистой, возможно применение хромогастроскопии (орошение слизистой желудка краской, что позволяет ориентировочно предположить степень снижения секреторной функции желудка), обычно поражается фундальный отдел.

Принципы лечения:

1.Стадия компенсации – диета, основанная на щажении слизистой желудка от механического повреждения и в то же время химической стимуляции ее железистого аппарата (диета 2 по Певзнеру).

2.Стадия декомпенсации (в клинике домини-

руют признаки поражения кишечника и поджелудочной железы, секреторная недостаточность

идвигательные нарушения) – лечебное питание, заместительная терапия (препараты соляной кислоты и пепсина) и препараты, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта (прокинетики).

3.Глюкокортикоиды и иммуномодуляторы – патогенетически их применение обоснованно, однако побочные действия «перекрывают» положительный эффект лечения.

4.Санаторно-курортное лечение и питьевое лечение минеральными водами.

Хронический гастрит типа В (бактериальный) –

гастрит, ассоциированный с инвазией Helicobacter pilory, под воздействием которой происходит повреждение клеток поверхностного эпителия в антральном отделе желудка, нарушается регенерация поверхностного эпителия, что постепенно приводит к атрофическим изменениям. На ранних стадиях секреторная функция сохранна или повышена, затем нарастает секреторная недостаточность. Клинически проявляется болями в эпигастрии, связанными с приемом пищи (поздние, голодные, ночные), изжогой, тошнотой, рвотой на высоте болей (язвенноподобным синдромом). При пальпации определяется болезненность в эпигастрии.

Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией слизистой, при уреазном тесте – положительные реакции на Helicobacter pilory, в крови могут обнаруживаться антитела к Helicobacter pillory в диагностическом титре.

Принципы лечения:

1.Эрадикационная терапия (Маастрихтское соглашение III, 2005) – так называемая тройная терапия: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, цитрат висмута) в стандартной дозе 2 раза

вдень плюс кларитромицин по 0,5 г 2 раза в день и амоксициллин по 1 г 2 раза в день или метронидазол по 0,5 г 2 раза в день.

2.В случае отсутствия успеха лечения начинается 2-й этап – квадротерапия: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день плюс висмута субсалицилат или субцитрат по 120 мг 4 раза в день плюс метронидазол по 0,5 г 3 раза в день и тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день.

Длительность лечения составляет в среднем 14 дней, минимум – 7 дней.

Хронический гастрит типа С (реактивный или химический). Причинами развития могут быть дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчи, которая оказывает повреждающее воздействие на слизистую желудка, а также ятрогенное воздействие (прием НПВС). Как правило, протекает в

виде пангастрита.

Причины

Нарушение баланса между факторами агрессии и защиты

Факторы защиты:

–слизисто-бикарбонатный барьер;

–простагландины;

–регенеративная функция клеток;

–наличие разветвленной сосудистой сети

Факторы агрессии:

–Helicobacter pylori;

–соляная кислота;

–пепсин;

–желчные кислоты;

–НПВС;

–алкоголь

Большое значение для развития и обострения язвенной болезни имеют:

–гиперсекреция гастрина;

–наследственная предрасположен-

ность;

–стрессы;

–несбалансированное питание;

–курение

Инструментальные методы исследования:

–ЭГДС с биопсией и рН-метрией;

–исследование секреторной функции желудка;

–рентгенологическое исследование с контрастированием барием (выявление симптома «ниши»)

Клинические проявления

Болевой синдром:

–локализация – в эпигастральной области

–иррадиация – в спину, позвоночник

–связь с приемом пищи: ранние боли при язве желудка (через 30–40 мин) и поздние боли при язве двенадцатиперстной кишки (через 1,5–3 ч)

–купируется приемом антацидов

Диспепсический синдром:

–отрыжка;

–изжога;

–тошнота;

–рвота кислым, приносящая облегчение

Осложнения

1.Перфорация – появление выраженной «кинжальной» боли в животе с последующим развитием острого перитонита

2.Кровотечение:

–малосимптомное течение (диагностируется при исследовании кала на скрытую кровь);

–рвота «кофейной гущей»;

–мелена (черный жидкий зловонный стул)

3. Стеноз привратника:

–упорная рвота пищей съеденной накануне, гнилостного запаха;

–шум «плеска»

4.Пенетрация

5.Малигнизация

Принципы лечения

1.Диета с исключением продуктов стимулирующих секрецию

2.Эрадикационная терапия (антибиотики)

3.Гастропротективная терапия (блокаторы водородной помпы, H2-гистами- ноблокаторы)

4.Антациды

5.Спазмолитики

6.Седативные препараты