Пропедевтика - Ключевые моменты диагностики внутренних болезнеи (Коб-ва)

4.12. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, характеризующееся замещением экзокринной и эндокринной ткани фиброзной тканью с постепенным развитием внешнесекреторной и инкреторной недостаточности.

Клиническая картина

Болевой синдром: для поражения головки поджелудочной железы характерны боли в правой части эпигастрия, для поражения ее хвоста – в левом подреберье. Боли могут носить опоясывающий характер, иррадиируют в спину, усиливаются при сотрясении тела, а также после приема обильной, особенно жирной, пищи, в положении лежа на спине.

Диспепсический синдром и синдром мальабсорбции: при уменьшении образования ферментов

(липазы, трипсина и амилазы) на 80–90%. Наблюдаются тошнота, метеоризм, поносы

свыделением кашицеобразного с жирным блеском зловонного кала, содержащего остатки непереваренной пищи, снижение или полное отсутствие аппетита, отвращение к жирной пище, гиперсаливация, отрыжка, ощущение дискомфорта в эпигастрии. Присоединяются симптомы полигиповитаминоза, значительная потеря веса.

Астено-невротический синдром: общая слабость, утомляемость, нарушение сна, адинамия.

При кальцификации ткани поджелудочной железы с преимущественным поражением хвоста нарушается инкреторная функция поджелудочной железы вплоть до развития сахарного диабета.

Диагностика

Объективный осмотр (симптомы не специфичны): при поверхностной пальпации отмечаются болезненность и локальное мышечное напряжение в эпигастральной области, зоне Шоффара или левом подреберье, в точке Дежардена (4–6 см от пупка по линии, соединяющей его

сподмышечной впадиной), в левом ребернопозвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).

Лабораторно-инструментальная диагностика:

–на ранних стадиях заболевания – количественное определение жира в кале на фоне приема 100 г жира с пищей (не должно превышать 7% от съеденного жира), на более поздних стадиях при исследовании копрограммы – нейтральный жир в виде три-

глицеридов и негидролизованные жирные кислоты (стеаторея), частично переваренные

мышечные волокна (креаторея) и зерна крахмала (амилорея);

–повышение активности амилазы, липазы сыворотки, амилазы мочи (феномен ускользания ферментов). Об активности процесса судят по возрастанию уровня активности амилазы сыворотки и мочи, появлению нейтрофильного лейкоцитоза и повышению СОЭ;

–визуализация структуры железы и протоков (эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, УЗИ, компьютерная томография);

–исследование дуоденального содержимого для оценки снижения экзокринной функции;

–определение гликемического профиля для оценки степени эндокринной недостаточности.

Профилактика

Своевременное лечение калькулезного холецистита и других заболеваний дуоденохолепанкреатической зоны, правильное питание, исключение алкоголя, эффективная терапия острого воспаления поджелудочной железы.

Лечение

•Диета №5 или 5а с ограничением жиров (особенно грубых) животного происхождения и легкоусвояемых углеводов. Питание дробное, 5–6 раз в сутки.

•При развитии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы – 2–3- месячные курсы ферментных препаратов (креон и др.).

•При сильных болях показаны анальгетики, инфузия глюкозоновокаиновой смеси.

•В период обострений используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал и др.).

•С целью обеспечения функционального покоя поджелудочной железы и для

снятия болей через 1 и 3 ч после еды назначают антацидные средства (алмагель, фосфалюгель и др.), холинолитические средства (атропин, платифиллин) или метоклопрамид (церукал).

В некоторых случаях показано хирургическое лечение (образование абсцесса или псевдокисты, стеноз общего желчного или панкреатического протока и др.).

5.1.ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ

СЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ИСЕЛЕЗЕНКИ

При сборе анамнеза важно выяснить:

–образ жизни (употребление алкоголя, наркотиков, половые контакты, голодание);

–переносимость алкоголя, жиров, никотина;

–применение лекарств;

–контакты с больными с вирусными гепатитами,

–переливания крови, инъекции, операции, инвазивные вмешательства, в том числе у стоматолога;

–профессия (сельское хозяйство, контакт с промышленными ядами);

1.Образование непрямого (свободного, несвязанного, неконъюгированного) билирубина:

– 85% образуется при разрушении эритроцитов и распаде гемоглобина в ретикулоэндотелиальной системе (главным образом, в селезенке);

– 15% образуется при разрушении других гемовых веществ (цитохромов и пр.).

Непрямой билирубин быстро и прочно связывается с альбумином сыворотки крови и циркулирует

ввиде нерастворимого в воде, а поэтому практически не фильтруемого почками соединения.

2.В печеночной клетке: на мембране происходит отщепление альбумина, непрямой билирубин захватывается печеночной клеткой. Внутри гепатоцита он соединяется сглюкуроновой

Коновалова).

Общие жалобы:

–слабость, подавленное настроение, бессонница, раздражительность, снижение работоспособности, кардиалгии (астеновегетативный синдром);

–снижение памяти, дисфория, сонливость, дезориентация во времени и пространстве;

–диспепсический синдром (отсутствие аппетита характерно для острого гепатита; снижение аппетита, отвращение к жирной пище, горечь во рту – при хронических заболеваниях печени, рвота – при приступе желчной колики);

–похудание вплоть до кахексии при циррозах и раке печени;

–лихорадка с ознобами и профузными потами – при остром гнойном холецистите, холангите, абсцессе печени. Повышение температуры возможно при гепатитах, циррозе, раке печени;

–снижение либидо и потенции, дисменорея и

аменорея.

Главной жалобой является желтушное

окрашивание кожи.

Возникновениежелтухивсегдаобусловленонарушением обмена билирубина. Печень выполняет 3 важнейших функции в обмене билирубина:

–захват билирубина из крови гепатоцитом;

–связывание с глюкуроновой кислотой;

–выделение связанного билирубина из гепатоцита в желчные капилляры.

Обмен билирубина в общем виде выглядит следующим образом.

рованный) билирубин. Прямой билирубин нетоксичен, легко растворим в воде.

3. Прямой билирубин выделяется через мембрану печеночной клетки в желчные капилляры

ис желчью попадает в кишечник.

Внормальных условиях транспорт билирубина происходит в одном направлении от кровеносного капилляра к желчному. При повреждении гепатоцита или препятствии для прохождения желчи возможно его движение в обратном направлении – в кровеносный капилляр.

4. В верхних отделах кишечника из прямого билирубина образуется уробилиноген:

а) часть его (мезобилиноген) всасывается в кишечнике и по системе воротной вены вновь попадает в печень, где в норме полностью разрушается;

б) другая часть в нижних отделах кишечника превращается в стеркобилиноген, всасывается в кровь в геморроидальных венах, попадает в общий кровоток (около 1%) и выделяется с мочой почками в виде уробилина;

в) третья часть в нижних отделах кишечника превращается в стеркобилиноген, затем в стеркобилин и выделяется с калом, обуславливая его окраску.

БОЛИ В ЖИВОТЕ

Патологические процессы в паренхиме печени не дают болевых ощущений (в ней нет болевых рецепторов). Болями в правом подреберье сопровождаются заболевания, связанные с:

–вовлечением брюшинного покрова печени (перигепатит) – рак, абсцесс, эхинококк, сифилис, острый процесс сопровождается сильными болями, хронический – тупыми, ноющими;

анастомозам кровь перетекает в вены пищевода, относящиеся к системе верхней полой вены, приводя к их варикозному расширению, которые легко травмируются и дают обильные кровотечения в виде кровавой рвоты. При этом какоето количество крови попадает в желудок, где под воздействием соляной кислоты образуется солянокислыйгематин,которыйпридаетрвотным массам вид «кофейной гущи», а стул окрашивает в черный цвет (мелена).

Анастомозы между системами воротной

жения капсулы: значительное растяжение, происходящее медленно и постепенно, не вызовет болей (цирроз, застойная печень при ХСН), острая декомпенсация сердечной деятельности, вызвавшая застой крови в печени, приведет к появлению тупых, ноющих болей;

–спазмом гладкомышечных клеток желчного пузыря и протоков – чаще развивается при обструкции протока камнем, болевому приступу может предшествовать тошнота, колика нередко сопровождается рвотой, иногда ознобом и быстрым подъемом температуры до фебрильных цифр; длительность ее составляет от нескольких минут до суток, чаще – несколько часов.

Заболевания печени (особенно, абсцесс) и желчных путей могут сопровождаться болями в правом плече (рефлекс с диафрагмального нерва на плечевое сплетение). При этом в отличие от заболеваний самого сустава движения в нем сохраняются в полном объеме и остаются безболезненными.

Кожный зуд – наблюдается часто при механической и при паренхиматозной желтухе в результате раздражения нервных окончаний накапливающимися в крови желчными кислотами, гистамином, особенно выражен при раке головки поджелудочной железы с полной непроходимостью желчного протока. Нехарактерен для гемолитической желтухи.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖКТ

Основная причина кровотечения – разрыв варикозно расширенных вен пищевода.

Часть вен пищевода и желудка впадают по верхней брыжеечной вене в воротную вену, часть –

вверхнюю полую вену. При повышении давления

всистеме воротной вены по существующим

кровь из верхней геморроидальной вены (система портальной вены) устремляется в нижнюю геморроидальную вену (система нижней полой вены), приводя к ее варикозному расширению, что может быть причиной геморроидальных кровотечений.

Рвота алой кровью может развиваться у лиц,

страдающих алкоголизмом, вследствие разрывов слизистой оболочки кардиального отдела желудка при упорной рецидивирующей рвоте (синдром Маллори-Вейсса).

УВЕЛИЧЕНИЕ ЖИВОТА В РАЗМЕРЕ

Асцит – это проявление портальной гипертензии и поражения паренхимы печени. Обращает на себя внимание увеличение живота в размере на фоне сравнительно тонких, неотечных конечностей. Отек нижних конечностей присоединяется при сдавлении нижней полой вены.

Гепатомегалия может быть следствием:

–лимфо-макрофагальной инфильтрации (гепатиты);

–развития регенераторных узлов и фиброза (циррозы);

–застоя крови (ХСН, эндофлебит печеночных вен, констриктивный перикардит);

–холестаза (как внутри-, так и внепеченосного);

–очаговых поражений (опухоли, кисты, абсцессы).

При общем осмотре обратить внимание на:

1.Изменение центральной и периферической нервной системы:

– энцефалопатия, нарушение сознания вплоть до комы;

– полинейропатия

2.Изменения кожных покровов и слизистых:

– желтуха, субиктеричность склер;

– сосудистые звездочки – телеангиэктазии;

– синяки, геморрагические высыпания;

– следы расчесов;

– гиперпигментация;

– ксантомы, ксантелазмы

3.Усиление сосудистого рисунка на лице

4.Асцит, расширение вен передней брюшной стенки («caput medusae»)

5.Отеки

6.Изменения рук:

–пальмарная эритема;

–контрактура Дюпюитрена;

–пальцы по типу «барабанных палочек»;

–«хлопающий» тремор

7.Изменения эндокринной системы (утрата вторичных половых признаков)

8.Внепеченочные системные проявления:

– синдром Рейно;

– синдром Шегрена;

– лимфаденопатия;

– артриты;

– лихорадка

контрактура Дюпюитрена

Маркеры хронической алкогольной интоксикации:

–ожирение или дефицит массы тела;

–увеличение околоушных слюнных желез (гигантский паротит);

–синюшный цвет лица, инъецированные склеры;

–контрактура Дюпюитрена;

–тремор, гипергидроз рук;

–татуировки;

–гинекомастия;

–телеангиэктазии;

–обложенный язык;

–гепатомегалия;

–энцефалопатия, полинейропатия;

–транзиторная АГ;

–в анализах крови:

–повышение ГГТП;

–макроцитоз

5.2. ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ

Общее состояние долгое время может оставаться удовлетворительным. При выраженной функциональной недостаточности печени возможно тяжелое состояние с нарушением сознания –

печеночная энцефалопатия (проявления нарушений широко варьируют: от субклинических форм до глубокой печеночной комы). Это связано с нарастанием интоксикации в результате воздействия токсических продуктов, всасывающихся из кишечника в кровь и попадающих в головной мозг по системе анастомозов, минуя дезинтоксикацию в пораженных печеночных клетках.

При осмотре кожных покровов и слизистых наибольшее значение имеет выявление желтушной окраски различной интенсивности. Наиболее ранним проявлением желтухи является окрашивание склер и слизистой оболочки поло-

сти рта (особенно твердого неба и нижней поверхности языка).

Бледность кожных покровов сопровождает анемию и наблюдается при гемолизе, циррозах. Пигментация кожи характерна для гемохроматоза.

При заболеваниях печени возможен значительный налет на языке (обложенный язык) – часто наблюдается после злоупотребления алкоголем. Следует обращать внимание на состояние сосочкового слоя и цвет языка. При атрофии сосочкового слоя, характерного для нарушения обмена витаминов, язык становится гладким (полированным), ярко-красным.

«Сосудистые звездочки» – телеангиэктазии (локальное расширение капилляров и мелких сосудов слегка возвышающихся над поверхностью кожи) чаще расположены на шее, плечах, лице, кистях, спине. Причины возникновения – гиперэстрогенемия и развитие артериовенозного шунтирования.

Синяки и геморрагические высыпания (мелкоточечные петехии и экхимозы) связаны с нарушением синтеза в печени факторов свертывания крови (в первую очередь протромбина) и тромбоцитопенией в результате гиперспленизма.

Следы расчесов свидетельствуют о кожном зуде, который появляется в результате задержки солей желчных кислот и других пуриногенов при холестазе. Обычно эти соединения выводятся желчью. У больных с патологией печени они начинают выделяться кожными покровами.

Нарушение холестеринового обмена спосо-

бствует образованию ксантом (бугристые желтые уплотнения в области суставов и сухожилий) и,

особенно, ксантелазм (с типичной локализацией в области век).

Пальмарная эритема или печеночные ладони – ярко-красная эритема в области возвышения большого пальца и мизинца. Это обусловлено гиперэстрогенемией. Повышение эстрогенов в крови связано с уменьшением их разрушения в печени.

Гинекомастия – увеличение молочных желез у мужчин и атрофия яичек (причны те же).

Контрактура Дюпюитрена – утолщение и укорочение сухожилий сгибателей пальцев кисти, ладонного апоневроза, препятствующее возможности полностью разогнуть пальцы кисти.

При тяжелых поражениях печени, сопровождающихся портальной гипертонией, развиваются асцит

и расширение подкожных вен передней брюшной стенки, которые представляют собой анастомозы между системами воротной вены и нижней и верхней полой вен.

Снижение белково-синтетической функции печени может сопровождаться появлением распространенных гипопротеинемических отеков,

сочетающихся обычно с атрофией мышц и выраженным похуданием больных.

Печеночный запах – сладковатый, ароматический, ощущаемый при дыхании больных – обусловлен нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений (метилмеркаптана и др.).