I стадия - функциональная, проявляется: а) астеническим,

б)астено-вегетативным,

в) астено-невротическим

синдромами с развитием страхов, застенчивости, смущаемости, пугливости, кон­фузливости, что объединяется в понятие «ртутного эритизма». Возможны аффекты тревоги с потливостью, дрожью, побледнением лица, приступы дереалиаации, катаплексии, нарколепсии.

Увеличиваются размеры и повышается функция щитовидной железы;

со стороны сердечно-сосудистой системы - миокардиодистрофия, со стороны желудочно-кишечного тракта - боли в эпигастрии, тошнота, иногда рвота с кровью, водянистые, иногда с кровью и слизью испражнения.

Наиболее типичным признаком хронической ртутной интоксикации является мелкий интенсивный тремор пальцев рук, приподнятых ног, век, языка, а затем всего тела. Почерк изменен, походка шаткая, речь дизартрична. В тяжелых случаях формируется слабоумие, реже делириозный синдром, Эти изменениям могут быть стойкими или стать по­стоянными.

Больные жалуются на металлический привкус во рту, усиленное слю­нотечение, парадонтоз, кровоточивость десен, гингивит.

В крови - лимфоцитоз, моноцитоз, реже анемия, лейкопения.

В моче - следы белка, единичные эритроциты.

II - я стадия - органических изменений или ртутной энцефаломиелополинейропатии, для которой кроме ртутного тремора, ртутного эритизма, ртутного стоматита, гингивита, ртутной кахексии, характерны ртут­ный крупно-размашистый гиперкинез, нарушение психики, выраженная астенизация, гломерулонефрит, снижение мышечной силы, чувствительности, зябкость, похолодание конечностей, субатрофии и атрофии мышц, кожи и ее придатков.

ДИАГНОСТИКА РТУТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Включает учет:

1. Жалоб больного,

2. Данных объективного исследования (исследования неврологического статуса),

3. Данных лабораторных, инструментальных и функциональных исследований:

а) общих: общий анализ крови, общий анализ мочи, кровь на RW, ЭКГ, кал на яйца глист, рентгенография органов грудной полости;

б) специальных: определения ртути в моче, ЭЭГ, ЭМГ, хронорефлексометрия, топографическая альгезиометрия, динамометрия, электронистагмометрия, вестибуловегетативные реакции, адаптометрия темновая и световая, периметрия, функциональные пробы печени, хлориды, фосфор, бета-липопротеиды, фракции и суточная экскреция катехоламинов и др.,

4. Данных консультаций узких специалистов (невропатолог, психиатр, эндокринолог и др.).

5. Данных документов (для юридически обоснованной связи интоксикации с профессией):

копии трудовой книжки,

санитарно-гигиенической характеристики рабочего места,

данных первичной карты амбулаторного больного,

при остром отравлении - данных „Акта об аварийной ситуации„ или «Акта о несчастном случае на производстве».

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ХРОНИЧЕСКОЙ РТУТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

В стадию функциональных нарушений проводится:

- с неврозами и неврозоподобными состояниями,

полиневропатиями

диабетического,

постинфекционного,

алкогольного,

поствакцинального и другого происхождения,

а в стадию органических нарушений (токсическая энцефалопатия)

с опухолями головного мозга,

острыми нарушениями мозгового кровообращения,

постинфекционными и посттрав­матическими энцефалопатиями,

сосудистыми мальформациями,

паразитар­ным поражением головного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ РТУТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Лечение должно быть:

I - индивидуальным, с учетом формы, степени тяжести, стадии интоксикации, стажа работы, сопутствующих заболеваний, возраста, пола. II – комплексным, то есть включать - этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение.

1. Этиологическое лечение: временное или постоянное прекращение контак­та со ртутью и выведение ртути из организма с помощью комплексонов:

унитиола (5% 5-10 мл в/м 2-4 раза в сут, затем 7 сут по 5-10 мл 1 раз в день), тиосульфата натрия (30% 5-10 мл в/в 1 раз в день 5-7 дней).

2. Патогенетическое лечение.

а) средства, улучшающие церебральный кровоток (кавинтон, циннаризин, стугерон, теоникол, компламин и др.);

б) метаболиты нервной ткани (аминалон, гамалон, липоцеребрин, церебролизин,ноотропил, пирацетам, глюкоза, АТФ, кокарбоксилаза, К+, Mg, Са, Na, Cl-содержащие препараты);

в) витамины группы В, витамин С, Р;

г) ацаптогены (элеутерококк, китайский лимонник, пантокрин, апилак, женьшень и др.);

д) биогенные стимуляторы (экстракт плаценты, стекловидное тело, пеллоид дистиллят и др.);

е) физиотерапия: УФО, ЛФК, гидро-, бальнеотерапия, (сероводородные, хвойные, морские ванны);

ж) санация полости рта (полоскание танином, КMnO4);

з) курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).

3. Симптоматическое лечение:

По показаниям -

снотворные (фенобарбитал, барбамил),

седативные,

транквилизаторы (триоксазин, мепротан),

противосудорожные и др.

ПРОФИЛАКТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ РТУТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Включает:

1. Совершенствование технологических процессов с использованием ртути (герметизация, автоматизация, непроницаемые для ртути по­лы и стена, гладкие столы, шкафы, уклон для стока ртути, залив­ка полов в рабочих помещениях раствором хлорного железа или перманганатом калия).

2. Качественное проведение предварительного при поступлении на ра­боту в контакте с ртутью медицинского осмотра с целью определе­ния профпригодности нанимающегося согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к приему на работу в контакте с ртутью являются:

а) хронические заболевания периферической нервной системы,

б) неврозы,

в) выраженная вегетативная дисфункция,

г) болезни зубов, челюстей.

3. Регулярное использование индивидуальных средств защиты.

4. Регулярное использование коллективных средств защиты.

5. Качественное и регулярное проведение периодических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложение 1, раздел 1.24 для выявления ран­них признаков ртутной интоксикации и начальных признаков общих заболеваний, не позволяющих продолжать работу в контакте с ртутью.

Частота периодических медицинских осмотров: 1 раз в год - в ЛПУ, 1 раз в 5 лет – в Центре профпатологии.

Обязательный состав врачебной комиссии: a) невропатолог,

б) терапевт,

в) по показаниям – стоматолог.

Обязательное исследование на профосмотре: определение ртути в моче.

6. Оздоровление контактнрующего с ртутью в домах отдыха, профилакториях, пансионатах, группах здоровья.

7. Регулярное использование дополнительного питания: пектинсодержащие сырые овощи, фрукты и соки, так как пектины - это природные комплексоны, выводящие из орга­низма тяжелые металлы и другие токсичные вещества.

8. Защита временем: исключение сверхурочных работ и чрезмерно дли­тельного стажа работы в контакте с ртутью.

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА

ПРИ РТУТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

При острой интоксикации на все время лечения больной признается временно полно утратившим трудоспособность, что оформляется профес-сивнальным больничным листом. После лечения - в зависимости от ис­хода, остаточных явлений и отдаленных последствий.

При хронической интоксикации:

в стадию функциональных наруше­ний - временное рациональное трудоустройство с одновременным амбу­латорным лечением. При регрессе симптоматики - больной возвращается на прежнее место работы с ужесточением мер профилактики, а при прогрессировании - постоянное рациона­льное трудоустройство.

В стадию органических нарушений: при стойкой частичной потере трудоспособности – больной признается нетрудоспособным в своей профессии, нуждается в постоянном рациональном трудоустройстве, определении III группы инвалидности на период переквалификации (примерно на 1 год) и процента утраты трудоспособности (общей и профессиональной), если трудоустройство связано со снижением квалификации и заработной платы.

При стойкой полной потере трудоспособности больной признается нетрудоспосбным и вне своей профессии, нуждается в определении II или реже I группа инвалидности профессионального характера и/или процента утраты общей и профессиональной трудоспособности.

Токсическая энцефалопатия является прямым противопоказанием к продолжению работы в контакте с нервными и другими ядами.

Рациональное трудоустройство больных нейротоксикозами, в том числе с ртутной интоксикацией, резко затруднено, так как такие больные особо чувствительны к инфекции, вибрации, шуму, неблагоприятным ме­теофакторам.

ТРУДОВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРИ РТУТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Больным противопоказан труд с воздействием:

ртути и других токсических веществ,

психо-эмоционального перенапряжения,

физического перенапряжения,

ночных смен.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ ПРИ РТУТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Осуществляется согласно приказу № 555, приложению 7, примерной схеме № 9. Больные нейротоксикозами (в том числе с начальными формами) всю жизнь находятся на диспан­серном учете в ЛПУ, обслуживающем работодателя, с обязательным ежегодным лечением в профпатологических стационарах (профцентрах).

ЛЕКЦИЯ

«ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОТОКСИКОЗЫ.

ИНТОКСИКАЦИЯ МАРГАНЦЕМ»

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ.

Интоксикация марганцем является условно профессиональной интоксикацией, развивающейся вследствие длительного поступления в организм производственного марганца или его соединений, характеризующаяся поражением нервной системы (нейротоксикоз), дыхательной системы (манганокониоз, пылевой бронхит, бронхиальная астма) и кожи (экзема).

АКТУАЛЬНОСТЬ ВОПРОСА.

Марганец (М) относится к числу нейротропных ядов, способных вызвать развитие наиболее тяжелой формы профессионального нейротоксикоза.

М - хрупкий металл, легко соединяется с кислородом, растворим в кислотах, имеет жизненно важное значение, входит в со­став ферментов, является кофактором для ряда ферментов, неоходим для эритропоэза, синтеза гемоглобина, аскорбиновой кислоты, гликогена, образования хрящевой ткани. М ускоряет выработку антител и синтез витамина С. Влияет на деятельность гипофиза и желез внутренней секреции, на функционирование мышц и нервов.

ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА.

В природе М существует только в виде минералов: гаусманита, браунита, пиролюзита, псиломелана, манганита, марганцевого шпата. Используется при варке легированной стали, зеркального чугуна, изготовлении качественных электродов для электросварки и электрических элементов.

ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОФЕССИИ.

Наиболее опасны операции размола, просеивания размолотой руды, плавка стали, содержащей М. Массовой профессией лиц, контактирующих с М, является профессия электросварщика, так как в состав качественных электродов входит и М.

Пути попадания в организм.

М в виде паров, пыли, аэрозолей, содержащих соли или окислы М, проникает в организм через легкие, меньше через желудочно-кишечный тракт и кожу.

Депонирование.

М депонируется в костях, головном мозге и паренхиматозных органах.

В крови в норме содержится 0,012-0,05 мг% М.

Пути выделения.

М выделяется в основном с калом, меньше с мочой, слюной, грудным молоком.

ПДК марганца.

ПДК М в воздухе рабочей зоны - 0,3 мг/м³ в пересчете на MnO2.

ПАТОГЕНЕЗ МАРГАНЦЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Особенностью патогенеза марганцевой интоксикации является его тропность к экстралирамидной (стриапаллидарной) системе. Марганец нарушает обмен биогенных аминов, ряда ферментов, угнетает адренореактивные и активирует холинореактивные системы, увеличивает содер­жание ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов и гипоталамуса. Но главное в его токсическом действии - нарушение синтеза и депонирования дофамина, нарушение баланса содержания ацетилхолина и допамина, в результате чего нарушается мышечный тонус, точность, ловкость и плавность произвольных движений, развиваются вегетативные расстройства.

Марганец также вызывает гипофункцию желез внутренней сек­реции, функциональную недостаточность печени, вазомоторную недоста­точность, снижает кровенаполнение мозга (в бассейне вертебро-базиллярных артерий) и суммарный мозговой кровоток.

Марганец обладает аллергизирующим действием, поэтому кроме по­ражения нервной системы способен вызывать бронхиальную астму и экзему. При вдыхании пыли марганцевых руд возможно развитие пневмокониоза (манганокониоза), при вдыхании сварочного аэрозоля - пыле­вого бронхита.

КЛАССИФИКАЦИЯ МАРГАНЦЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

По течению.

В производственных условиях развивается хроническая марганцевая интоксикация. Острые и подострые случаи профессиональной марганцевой интоксикации не описаны.

По пути попадания М в организм возможно выделить:

ингаляционную,

транскутанную,

пероральную и

смешанную марганцевую интоксикацию.

Очевидно, что наибольшее число случаев марганцевой интоксикации в производственных условиях обусловлено попаданием М через органы дыхания и смешанным путем поступления.

По стадиям патологического процесса выделяется:

I стадия - функциональных, обменных, обратимых изменений и

II cтадия – органических, деструктивных, мало или необратимых изменений.

По выраженности патологических проявлений интоксикации возможно выделить следующие степени тяжести:

1 степень – легкая,

2 степень – средней тяжести,

3 степень – тяжелая.

КЛИНИКА МАРГАНЦЕВОГО НЕЙРОТОКСИКОЗА.

Признаки интоксикации развиваются медленно.

Для стадии функциональных нарушений характерны общая слабость, повышенная утомляемость, снижение физической и умственной трудоспособности, двигательной активности, повышенная сонливость. Сужается круг интересов, появляется благодушие, отсутствие адекватной оценки состояния своего здоровья, что обусловливает позднее обращение больного за медицинской помощью. Объективно у больного имеет место легкая мышечная гипотония, гипергидроз, гипомимия, лабильность пульса и артериального давления, чувствительные нарушения. Эти изменения укладываются в легкую степень хронической марганцевой интоксикации. В большинстве случаев возможна стабилизация процесса, реже – восстановление здоровья. В ряде случаев, несмотря на полное прекращение контакта с М, возможно прогрессирование интоксикации, что может быть обусловлено неправильной оценкой степени тяжести интоксикации врачом и неадекватной оценкой своего состояния и поздним обращением больного.

При продолжении контакта с М к астеническим и астено-вегетативным проявлениям добавляются признаки интеллектуально-мнестических нарушений, экстрапирамидной недостаточности (брадикинезия, умеренное повышение мышечного тонуса, координационные нарушения), поражения периферических нервов (гипестезия по дистальному полиневритическому типу). Изменения носят мало или необратимый, нередко прогрессирующий характер и укладываются в синдром токсической марганцевой энцефалопатии и среднюю степень тяжести хронической марганцевой интоксикации.

Для третьей степени хронической марганцевой интоксикации характерно

развитие акинетико-ригидного или амиостатического синдрома или марганцевого паркин­сонизма. Марганцевый паркинсонизм характеризуется диффузным поражением нервной системы с двигательными и психическими нарушениями. Обычно развивается у малостажированных больных (от нескольких месяцев до 2-3 лет).

Марганцевый паркинсонизм проявляется редким миганием, выраженной гиподинамией, гипомимией, маскообразным лицом, гипертонусом мышц вплоть до феномена "зубчатого колеса", нарушением координаторных проб, содружественных движений рук при ходьбе, тремором паль­цев вытянутых рук, вялостью, малоподвижностью, бедностью и замедлен­ностью движений, эмоциональной взрывчатостью, насильственным плачем и смехом, снижением интеллекта, слабостью критического мышления, "петушиной" походкой, ретро- и пропульсией, монотонной речью, приглушенностью голоса, нару­шением письма, клонусоидами стоп, но без выраженных гиперкинезов и поражения черепных нервов, диэнцефальными кризами.

На ЭЭГ - преобладание медленных волн. На ЭМГ - грубые нарушения на всех уровнях двигательного анализатора.

Кроме марганцевого паркинсонизма возможно развитие токсической полиневропатии с дистальной гипальгезией, снижением силы, болезнен­ностью мышц при пальпации, снижение потенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин, гастрита со сни­женной секрецией.

Это сочетается с поражением сердечно-сосудистой системы, диспепсическими расстройствами поражением печени, щитовидной же­лезы, нарушением электролитного баланса и обмена витаминов.

Все выше перечисленные изменения носят мало или необратимый характер.

Следует отметить, что у многих, длительно работающих в контакте с марганцем интоксикация не развивается или под воздействием сопутствующих марганцу окиси углерода, продуктов сгорания электродов, аэрозолей металлов развивается поражение других органов и систем. Очевидно, это связано с тем, что синдром марганцевого паркинсонизма развивается в основном у лиц с генотипически обусловленной повышенной уязвимостью (неполноценностью) стриапаллидарной системы. Вследствие этого возможно субклиническое течение марганцевой интоксикации, которое под влиянием атеросклероза, нейротравмы, нейроинфекции и др. приобретает клиническое течение в виде синдрома марганцевого паркинсонизма. До этого у этих больных возможно поражение других органов и систем (дыхательной, кожи, сердечно-сосудистой).

ТЕЧЕНИЕ МАРГАНЦЕВОГО НЕЙРОТОКСИКОЗА.

В производственных условиях встречаются только хронические фор­мы отравления марганцем. Клинические проявления марганцевой инток­сикации продолжают прогрессировать в течение многих лет после пре­кращения контакта с ним.

ДИАГНОСТИКА МАРГАНЦЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Включает учет:

I - жалоб больного,

II - данных объективного исследования (исследования неврологического статуса),

III - данных лабораторных, инструментальных и функциональных исследований: а) общих: общий анализ крови, общий анализ мочи, кровь на RW, ЭКГ, кал на яйца глист, рентгенография органов грудной полости; б) специальных: определения марганца в крови, ЭЭГ, ЭМГ, хронорефлексометрия, топографическая альгезиометрия, динамометрия, электронистагмометрия, вестибуловегетативные реакции, адаптометрия темновая и световая, периметрия, функциональные пробы печени, хлориды, фосфор, бета-липопротеиды, фракции и суточная экскреция катехоламинов и др.,

IY - данных консультаций узких специалистов (невропатолог, онколог, нейрохирург и др.),

Y. Данные документов – для юридически обоснованной связи интоксикации с профессией:

1 - копии трудовой книжки,

2 - санитарно-гигиенической характеристики рабочего места,

3 - первичной карты амбулаторного больного.

Особое значение приобретает ранняя диагностика.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

МАРГАНЦЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

В стадию функциональных нарушений проводится с неврозами и неврозоподобными состояниями, полиневропатиями диабетического постинфекционного, алкогольного происхождения,

а в стадию органических нарушений (токсическая энцефалопатия) - с опухолями головного мозга, острыми нарушениями мозгового кровообращения, постинфекционными» посттрав­матическими энцефалопатиями, сосудистыми мальформациями, паразитар­ным поражением головного мозга.

Марганцевый паркинсонизм необходимо дифференцировать от постэн-цефалического паркинсонизма, начинающегося с высокой температуры, характеризующегося сонливостью, рвотой, поражением черепных нервов, приступами "судорог взора", выраженным гиперкинетическим синдромом. Марганцевый паркинсонизм прогрессирует значительно быстрее.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ МАРГАНЦЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Лечение должно быть:

I - индивидуальным, с учетом формы, степени тяжести, стадии интоксикации, стажа работы, сопутствующих заболеваний, возраста, пола.

II – комплексным, то есть включать - этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение.

1. Этиологическое лечение: постоянное прекращение контак­та с марганцем и выведение марганца из организма с помощью комплексонов:

уиитиола (5% 5-10 мл в/м 2-4 раза в сут, затем 7 сут по 5-10 мл 1 раз в день), тиосульфата натрия (30% 5-10 мл в/в 1 раз в день 5-7 дней).

2. Патогенетическое лечение.

а) средства, улучшающие церебральный кровоток (кавинтон, циннаризин, стугерон, теоникол, компламин и др.);

б) метаболиты нервной ткани (аминалон, гамалон, липоцеребрин, церебролизин, ноотропил, пирацетам, глюкоза, АТФ, кокарбоксилаза, К+, Mg, Са, Na, Cl-содержащие препараты);

в) витамины группы В, витамин С, Р;

г) адаптогены (элеутерококк, китайский лимонник, пантокрин, апилак, женьшень и др.);

д) биогенные стимуляторы (экстракт плаценты, стекловидное тело, пеллоид дистиллят и др.);

е) физиотерапия: УФО, ЛФК, гидро-, бальнеотерапия, (сероводородные, хвойные, морские ванны);

ж) санация полости рта (полоскание танином, КMnO4);

з) курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).

3. Симптоматическое лечение:

По показаниям -

снотворные (фенобарбитал, барбамил),

седативные,

транквилизаторы (триоксазин, мепротан),

противосудорожные и др.

В программу лечения включается также заместительная терапия с испо­льзованием дофаминсодержащих препаратов (леводопа и другие), цент­ральных холинолитиков.

ПРОФИЛАКТИКА МАРГАНЦЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Включает:

1. Совершенствование технологических процессов с использованием марганца (герметизация, автоматизация, механизация).

2. Качественное проведение предварительного при поступлении на ра­боту в контакте с марганцем медицинского осмотра с целью определе­ния профпригодности нанимающегося согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложение 1 и 4. Дополнительными противопоказаниями к приему на работу в контак­те о марганцем являются:

хр. заболевания периферических нервов,

хр. бронхит, хр. пневмония, бронхиальная астма,

аллергические заболевания,

- заболевания ЦНС.

3. Регулярное использование индивидуальных средств защиты.

4. Регулярное использование коллективных средств защиты.

5. Качественное и регулярное проведение периодических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложение 1, раздел 1.15 для выявления ран­них признаков марганцевой интоксикации и начальных признаков общих заболеваний, не позволяющих продолжать работу в контакте с марганцем.

Обязательный состав врачебной медицинской комиссии.

Согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года в медицинских осмотрах лиц, имеющих контакт с марганцем, обязательно участвуют:

невропатолог,

терапевт,

отоларинголог,

дерматолог.

Частота периодических медицинских осмотров.

Периодичность осмотров составляет I раз в год в ЛПУ и 1 раз в 3 года в центре профпатологии.

Обязательные исследования при предварительных и периодических медицинских осмотрах:

общий анализ крови, ФВД в пылевых профессиях, рентгенография органов грудной полости.

6. Оздоровление контактнрующего с марганцем в домах отдыха, профилакториях, пансионатах, группах здоровья.

7. Регулярное использование дополнительного питания: пектинсодержащие сырые овощи, фрукты и соки, так как пектины - это природные комплексоны, выводящие из орга­низма тяжелые металлы и другие токсичные вещества.

8. Защита временем: исключение сверхурочных работ и чрезмерно дли­тельного стажа работы в контакте с марганцем.

Профилактике марганцевой интоксикации служит использование защитных средств "Лепесток", "Астра-2", промышленных противогазов с коробкой БКФ и фильтром, шланговых противогазов, с принудительной подачей воздуха, мытье тела после работе, частая стирка спецодежды.

Рабочие, занятые на добыче и переработке марганца и его соеди­нений имеют право на 6-часовом рабочий день, удлиненный на 12 дней отпуск, а в качестве дополнительного питания – на молоко.

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА

ПРИ МАРГАНЦЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Профессиональный больничный лист при марганцевой интоксикации не выдается ввиду необратимости патологического процесса и быстрого прогрессирования. Уже при подозрении на интоксикацию марганцем необходимо на весь период уточнения диагноза отстранить больного от контакта с марганцем. При подтверждении начальном стадии марганцевой интоксикации определяется стойкая частичная утрата трудоспособности, необходимость направления больного на МСЭК для определения процента утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группа инвалидности на период переквалификации (примерно на 1 год) и показано постоянное рациональное тру­доустройство вне контакта с марганцем и другими токсическими веще­ствами. При тяжелой марганцевой интоксикации определяется полная стойкая потеря трудоспособности, нетрудоспособность и вне своей профессии, необходимость направления на МСЭК для определения II реже I группы профессионального характера и/или процента утраты общей и профессиональной трудоспособности.

ТРУДОВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРИ МАРГАНЦЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Больным противопоказан труд с воздействием:

марганца и других токсических веществ, психо-эмоционального перенапряжения, физического перенапряжения, ночных смен, неблагоприятных метеофакторов.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ

ПРИ МАРГАНЦЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Осуществляется согласно приказу № 555, приложению 7, примерной схеме № 9. Больные нейротоксикозами (в том числе с начальными формами) всю жизнь находятся на диспан­серном учете в ЛПУ, обслуживающем работодателя, с обязательным ежегодным лечением в профпатологических стационарах (профцентрах).

ЛЕКЦИЯ (леч.фак.)

«ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ АРОМАТИЧЕСКИМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ – БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ»

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ.

Интоксикация ароматическими углеводородами – бензолом и его гомологами (ксилол, толуол, стирол) – это условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие производственного контакта с ними, характеризующаяся поражением кроветворения, нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и эндокринной систем, развитием неопластических заболеваний и полиморфностью клинической картины.

АКТУАЛЬНОСТЬ ВОПРОСА.

Бензол и его гомологи широко используются в качестве растворителей и разбавителей лаков и красок, смол, для синтеза полиамидных смол, пластмасс, нейлона, каучука, пеногасителей, инсектицидов, сульфаниламидных и пиразолоновых лекарственных препаратов, взрывчатых веществ и др.

ЭТИОЛОГИЯ.

Бензол – это жидкость с ароматическим запахом, легко растворяется в спиртах, эфирах, жирах и липоидах.

Пути поступления в организм:

через легкие в виде паров,

через неповрежденную кожу.

Пути выведения из организма:

через органы дыхания в неизмененном виде,

окисленный бензол до фенолов и дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон) выводится с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.

ПДК бензола – среднесменная - 5 мг/м куб. Гомологи, галогено-, амино- и нитросоединения бензола имеют свои ПДК.

ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА.

К «бензолопасным» производствам относятся:

лакокрасочное,

производство пластмасс,

* синтетического каучука,

* нейлона,

инсектицидов,

медикаментов,

взрывчатых веществ,

строительные, ремонтные и малярные работы,

ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОФЕССИИ.

К «бензолопасным» профессиям относятся:

занятые в производстве, хранении, отпуске, транспортировке и применении бензола и его гомологов в промышленных и лабораторных условиях, в том числе в патологоанатомических лабораториях,

мойщики цистерн,

операторы нефтеперерабатывающих заводов,

лаборанты по определению чистоты фракций перегонки нефти,

слесари-ремонтники насосного оборудования,

маляры,

изолировщики и др.

ПАТОГЕНЕЗ

ИНТОКСИКАЦИИ БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ.

Попавший в организм бензол и его гомологи при остром отравлении обнаруживаются в крови, мозге, печени, надпочечниках, а при хроническом – преимущественно в жировой ткани и костном мозге.

Бензол и его гомологи - это полиморфные яды, хотя условно отнесены к группе ядов крови, и вызывают преимущественное поражение костного мозга и нервной системы. Механизм действия бензола и его гомологов и вызываемые ими изменения носят однонаправленный характер, поэтому в дальнейшем речь будет идти только о бензоле.

Кроветворение нарушается вследствие непосредственного токсического влияния бензола на полипотентные стволовые клетки красного костного мозга, родоначальницы всех трех ростков кроветворения – лейкоцитарного, мегакариоцитарного и эритроцитарного, и на их микроокружение (стромальные клетки, неклеточные элементы), в результате чего уменьшается количество стволовых клеток, нарушается их пролиферация и дифференциация и опосредованного через снижение содержания витаминов В1 и В12, участвующих в кроветворении, и витамина С, участвующего в регуляции свертывания крови и проницаемости стенок капилляров. Кроме того, бензол, как гемодепрессор, вмешивается в процессы перекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительное фосфорилирование, что приводит к дефекту продукции и сокращению выживаемости клеток крови.

Имеют значение также аутоиммунные механизмы развития гемодепрессии, обусловленные нарушением антигенраспознающей функции Т-лимфоцитов и их депрессивным действием на миелопоэз. Степень выраженности депрессии гемопоэза зависит от: интенсивности и продолжительности действия бензола,

индивидуальной чувствительности организма к его действию,

состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз:

латентный или манифестный дефицит железа,

дисфункция щитовидной железы,

дисфункция вилочковой железы,

дисфункция яичников и др.

Нервная система при бензольной интоксикации поражается вследствие прямого влияния бензола на ЦНС, а последняя рефлекторно воздействует на регуляцию кроветворения. При хронической интоксикации нарушение кроветворения и клеточного состава периферической крови сказывается на функционировании ЦНС.

Развитие неопластического процесса в костном мозге обусловлено влиянием бензола и его метаболитов на митоз и хромосомный аппарат кроветворных клеток. Бензол относят к коканцерогенам, дополняющим участие в малигнизации малоизученных эндогенных факторов. При этом имеет значение:

индивидуальная реактивность,

конституциональная предрасположенность,

длительность и периодичность поступления бензола в организм,

концентрация бензола в окружающей среде.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

При острой интоксикации – застойное полнокровие внутренних органов, точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой желудочно-кишечного тракта, отек, полнокровие мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации – резкое общее малокровие, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкую мозговую оболочку, вещество мозга и его желудочки,. Повышена проницаемость кровеносных сосудов, периваскулярный межуточный склероз.

Костный мозг желто-розовый, слизеподобный. Гипоплазия, реже аплазия по типу панмиелофтиза. Возможны случаи гиперплазии костного мозга, вплоть до лейкемии. Селезенка уменьшена с явлениями гемосидероза. Печень несколько увеличена, жировая дистрофия, гемосидероз, межуточный склероз, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Дистрофия эпителия извитых канальцев почек, избыточный подкожно-жировой слой, язвенные дефекты слизистых.

КЛАССИФИКАЦИЯ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Выделяют:

А. По течению:

острую,

подострую,

хроническую бензольную интоксикацию,

остаточные явления выше перечисленных интоксикаций,

отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.

Б. По стадиям процесса:

I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.

II стадия – структурных , мало или необратимых изменений.

В. По степени тяжести:

1-я – легкая,

2-я – средней тяжести,

3-я – тяжелая.

Г. По пути поступления бензола в организм:

ингаляционная,

транскутанная,

смешанная.

Примерный диагноз.

Острая ингаляционная интоксикация бензолом тяжелой степени, I стадия, коматозное состояние (интоксикация профессиональная).

Хроническая смешанная (ингаляционная, транскутанная) интоксикация бензолом тяжелой степени, стадия органических поражений. Синдром токсической энцефаломиелополиневропатии. Анемический, геморрагический, вторичного иммунодефицита синдромы (интоксикация профессиональная).

КЛИНИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Особенности клинической картины бензольной интоксикации зависят от:

путей поступления бензола в организм,

длительности поступления,

количества поступившего в организм бензола,

индивидуальной чувствительности организма,

воздействия других неблагоприятных производственных факторов,

воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

Поэтому наряду с типичными, имеют место редкие атипичные формы бензольных интоксикаций.

А. Острая бензольная интоксикация.

Возникает при аварийных ситуациях, несчастных случаях и грубых нарушениях технологических процессов при попадании большого количества бензола одномоментно или за одну рабочую смену. Поражается в первую очередь и в основном нервная система.

Клиника зависит от степени тяжести интоксикации.

Легкая интоксикация. Проявляется легкой эйфорией, общей слабостью, головокружением, шумом в ушах, головной болью, тошнотой, рвотой, неуверенной походкой.

Исход. Все явления полностью бесследно исчезают в течение нескольких часов.

Интоксикация средней степени тяжести. Клиника дополняется неадекватным поведением, беспокойством, бледностью кожных покровов, гипотермией тела, тахипноэ, частым слабым пульсом, артериальной гипотонией, мышечными фасцикуляциями, тоническими и клоническими судорогами, расширением зрачков. Возможно коматозное состояние.

Исход. Возможно полное выздоровление. Иногда в качестве остаточных явлений и отдаленных последствий – астеновегетативный синдром.

Тяжелая интоксикация. Характеризуется мгновенной потерей сознания, токсической комой, остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра.

Исход. В большинстве случаев – смертельный.

Б. Хроническая бензольная интоксикация.

Развивается вследствие многократного длительного вдыхания паров бензола или при систематическом попадании его на кожу.

Поражается в первую очередь костномозговое кроветворение. Поражение нервной системы развивается на фоне гематологических нарушений, реже – предшествует изменениям в костном мозге.

Развивается медленно. Беспокоит общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность. В отдельных случаях одновременно с этим – боли в эпигастральной области, диспептические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, иногда рвота.

Гипопластический процесс в костном мозге проявляется кровоточивостью, нарастающей слабостью, головокружением, шумом в голове, сердцебиением, ноющими болями в трубчатых костях.

Геморрагический синдром. Представлен кровоточивостью десен, носовыми и маточными кровотечениями, спонтанными «синяками» на коже, мелкоточечными кровоизлияниями, положительными симптомами жгута и щипка.

Анемический синдром. Проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых,функциональным систолическим шумом над верхушкой сердца, астеническим состоянием.

Отмечается наклонность к полноте и болезненность костей при перкуссии.

Изменения периферической крови при типичной форме бензольной интоксикации характеризуются последовательным поражением лейкопоэза, тромбоцитопоэза и эритропоэза.

Лейкопения характеризуется нейтрофилопенией и относительным лимфоцитозом.

Тромбоцитопения проявляется уменьшением количества молодых форм тромбоцитов, наличием «лысых» форм тромбоцитов, лишенных цитоплазматических выростов. Снижается активность свертывающей системы крови и усиление фибринолиза, нарушается баланс витамина С.

Апластическая анемия. Характеризуется уменьшением количества эритроцитов и появлением макроцитов, гипогемоглобинемией при нормальном или повышенном цветовом показателе.

Поражение нервной системы при бензольной интоксикации в I стадию функциональных, обменных, обратимых изменений проявляется в виде неспецифических

астенического, астено-вегетативного или астено-невротического синдромов.

Астенический синдром предшествует или развивается одновременно с изменениями в крови. У больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения.

В дальнейшем к астеническим проявлениям присоединяется лабильность артериального давления, брадикардия, гипергидроз, «игра вазомоторов», замедленный дермографизм, что составляет клинику астено-вегетативного синдрома.

При присоединении к астеническим проявлениям нарушений основных корковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) клиническая картина укладывается в понятие астено-невротического синдрома.

Поражение периферических нервов чаще развивается при транскутанном поступлении бензола в организм и проявляется в виде синдрома чувствительной или двигательной формы полиневропатии. При этом больные жалуются на нерезкие боли и слабость в руках и ногах. Отмечается гипотрофия мышц, болезненность при пальпации нервных стволов, гипестезия в дистальных отделах конченостей, цианоз и снижение кожной температуры в дистальных отделах конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсация периферических сосудов, судороги в икроножных и других мышцах. Снижается электровозбудимость мышц.

Во II стадию бензольной интоксикации, стадию органических, мало или необратимых изменений нервной системы при бензольной интоксикации наблюдается синдром токсической энцефалопатии или синдромом фуникулярного миелоза.

Для токсической энцефалопатии характерна асимметрия иннервации черепно-мозговых нервов, анизокория, интенционный тремор рук, мышечные подергивания, экстрапирамидный гиперкинез, атаксия, нистагм, дизартрия. Возможно острое нарушение мозгового кровообращения с гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией.

Синдром фуникулярного миелоза (поражение спинного мозга) проявляется слабостью и болями в ногах, нарушением координации движений, нарушением проприоцептивной чувствительности, снижением сухожильных и миотатических рефлексов.

Поражение печени проявляется развитием жировой дистрофии, проявляется болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, нарушением детоксикационной, углеводная и белковообразовательной функции. Болевой синдром обусловлен дискинезией желчевыводящих путей и желчного пузыря. Имеет место билирубинемия с увеличением нерастворимой фракции без признаков воспаления в желчи. В тяжелых случаях возможен цирроз печени.

Поражение пищеварительных желез характеризуется гиперсаливацией, увеличением количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей способности. В дальнейшем функция желез угнетается.

Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести бензольной интоксикации.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, артериальной гипотонией, при анемии – гипертрофией сердца, резким систолическим шумом над всеми точками сердца.

У женщин возможно нарушение овариально-менструального цикла, длительные и обильные месячные.

По степени тяжести хронической бензольной интоксикации выделяется:

Легкая степень. Характеризуется быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна. В крови: нестойкая лейкопения (до 4х10\9/л и <), нейтрофелия, умеренный ретикулоцитоз.

Средняя степень. Дополнительно – кровоточивость десен, носовые кровотечения, обильные месячные, бледные видимые слизистые и кожа. Положительный сисмптом жгута и щипка. Печень умеренно увеличена, болезненна. В крови: лейкопения (3,5-3,0х10\9/л и <), ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения (120-100х10\9/л), удлинение времени кровотечения до 6-10 мин по Дуке, повышенная СОЭ.

Тяжелая степень. Имеет место резкая общая слабость, головокружение, частые обморочные состояния, выраженная кровоточивость, точечные кровоизлияния, ишемия миокарда, артериальная гипотония, гипореактивность ЦНС, заторможенность высшей нервной деятельности, явления фуникулярного миелоза со снижением глубокой чувствительности и рефлексов на нижних конечностях. Нарушена функция печени. В крови: лейкоцитопения (2,0-0,7х10\9/л), нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения (50-30х10\9/л и <), гипохромная анемия, повышенная СОЭ (50-70 мм/ч), резко пониженный индекс ретракции сгустка.

АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

1-й вариант – изначальное преобладание синдрома гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэом.

2-й вариант – тромбоцитопения без нарушения лейкоцитарного и эритроцитарного ростков. Может привести к вторичной (постгеморрагической) анемии.

3-й вариант – бензольные лейкозы (острые и хронические). Развиваются при стаже 5-10 лет или через несколько лет после прекращения контакта с бензолом.

ИСХОДЫ ХРОНИЧЕСКОЙ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ:

В основном благоприятные.

Варианты:

1. Полное клинико-гематологическое восстановление.

Стабилизация процесса со стойким дефектом кроветворения и/или нервной системы.

Прогрессирование:

усиление функциональных нарушений или формирование органического поражения нервной системы,

исход в различные гематологические формы (редко).

Неблагоприятный исход наблюдается при быстрой аплазии костного мозга, наличии массивных кровотечений, развитии лейкоза, активации инфекции. В таких случаях возможен летальный исход.

Затяжное течение наблюдается при токсической энцефалопатии и синдроме фуникулярного миелоза.

ДИАГНОСТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Включает:

I. Субъективные данные (жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований:

а) общих –

общий анализ крови,

общий анализ мочи,

кал на яйца глист,

кровь на RW,

ЭКГ,

Rg-графия органов грудной полости;

б) специальных –

содержание тромбоцитов,

ретикулоцитов,

билирубина,

АсАТ,

АлАТ,

общего белка,

белковых фракций,

холестерина,

бета-липопротеидов,

креатина,

креатинина,

время свертывания крови,

время кровотечения,

время ретракции сгустка,

исследование нервной системы:

ЭЭГ,

электронистагмография,

световая и темновая адаптометрия,

хронорефлексометрия,

ЭМГ,

РЭГ,

ЭхоЭГ,

альгезиометрия,

паллестезиометрия,

динамометрия и др.

IY. Данные консультаций узких специалистов (невролога, гематолога, акушера-гинеколога, офтальмолога, эндокринолога и др.).

Y. Данные документов (для юридически обснованной связи интоксикации с профессией):

копии трудовой книжки (профессия, стаж);

санитарно-гигиенической характеристики условий труда;

первичной карты амбулаторного больного;

при острой интоксикации – “Акта о несчастном случае (или аварийной ситуации) на производстве”.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Гематологические нарушения дифференцируют с:

непрофессиональными тромбоцитопениями,

апластическими анемиями,

анемиями другой этиологии:

вследствие кровопотерь (язвенное, гемороидальное, носовые кровотечения, менструальные кровопотери), сопровождающиеся сидеропеническими симптомами: выпадением волос, койлонихией, ломкостью ногтей, извращением вкуса, дисфагией.

железодефицитными анемиями, характеризующимися гипохромией, повышением железосвязывающей способности сыворотки, снижением процента насыщения трансферрина.

мегалобластной анемией, связанной с нарушением синтеза ДНК и РНК эритробластов. При этом в костоном мозге обнаруживаются мегалобласты.

гемолитическими анемиями.

лекарственными лейкопениями (амидопирин, бутадион, анальгин, левомицетин, цитостатики и др.).

Должны быть исключены заболевания с гиперспленизмом и повышенным разрушением форменных элементов крови при наличии активного костного мозга (тромбофлебическая селезенка, цирроз печени, синдром Фелти, лимфогранулематоз, туберкулез и сифилис селезенки).

В круг дифференциальной диагностики включаются системные заболевания соединительной ткани, при которых цитопении обусловлены нарушением иммунобиологических реакций в организме.

Помогают повторные исследования периферической крови, исследование пунктата костного мозга.

При «бензольном лейкозе» наблюдается пролиферация лейкозных клеток в костном мозге при слабовыраженной метаплазии в лимфоузлах, печени и селезенке.

Кроме того, при интоксикации бензолом имеет место поражение не только кроветворения, но и нервной, сердечно-сосудистой системы, женской половой сферы, печени.

Лейкопении (гранулоцитопении) могут быть распределительного характера и иметь место при язвенных дефектах стенки желудка, 12-перстной кишки, холециститах, холангитах, колитах, неврозах и др. Но при этом нет существенных сдвигов в костномозговом кроветворении, функциональной неполноценности гранулоцитов.

Бензольную энцефалопатию дифференцируют с:

Опухолями головного мозга,

Острыми нарушениями мозгового кровообращения,

Сосудистыми мальформациями,

Постинфекционной энцефалопатией,

Посттравматической энцефалопатией,

Дисциркуляторной энцефалопатией,

Паразитарными поражениями головного мозга и др.

Бензольную миелопатию дифференцируют с миелопатиями другого генеза:

Посттравматической,

Постинфекционной,

Дисциркуляторной,

Онкологической и др.

Бензольные полиневропатии дифференцируют с полиневропатиями другого генеза:

Диабетической,

Постинфекционной,

Посттравматической,

Алкогольной и др.

Астенический, астено-вегетативный и астено-невротический синдромы дифференцируют с неврозами и неврозоподными состояниями. При последних – нет нарушений основных психических функций (интеллекта, памяти, мышления, внимания, речи).

ЛЕЧЕНИЕ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Лечение бензольной интоксикации должно быть индивидуальным и комплексным.

Индивидуальный подход к лечению предусматривает учет течения, стадии, степени тяжести, осложнений, остаточных явлений, отдаленных последствий интоксикации, сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела больного и др.

При острой бензольной интоксикации больной нуждается в оказании неотложной помощи по следующим принципам:

Прекращение поступления новых порций бензола в организм (вынос, вывод, вывоз из очага заражения, надевание противогаза).

Удаление невсосавшегося яда (промывание слизистых, обильное обмывание кожи теплой водой с мылом).

Удаление всосавшегося яда (экстракорпоральные методы детоксикации, форсированный диурез).

Поддержание функции жизненно важных органов и систем (дыхания, сердечно-сосудистой, мочеобразовательной).

Комплексное лечение при хронической бензольной интоксикации предполагает использование этиологического, патогенетического и симптоматического лечения.

Этиологическое лечение:

прекращение контакта с бензолом.