3. Кроме определения группы инвалидности и процента утраты профессиональной трудоспособности мсэк имеет право на определение нуждаемости потерпевшего в дополнительных видах помощи:

В специальном медицинском уходе.

В постоянном уходе, надзоре и контроле.

В бытовом уходе.

В дополнительном питании.

В протезно-ортопедической помощи.

В специальных транспортных средствах.

В санаторно-курортном лечении и в сопровождающем.

В лекарственных средства.

В обучении новой профессии.

Льготы профессиональных больных.

Больные профессиональными заболеваниями и интоксикациями имеют право:

При первичной постановке диагноза профессионального заболевания – на единовременное материальное пособие в размере до 60 минимальных заработных плат.

На возмещение морального ущерба через суд.

На ежегодное бесплатное санаторно-курортное лечение с оплатой дороги, а при необходимости в сопровождающем – в оплате дороги, проживания и питания сопровождающему.

На бесплатное медикаментозное обеспечение по профессиональному заболеванию

На бесплатное дополнительное питание по профессиональному заболеванию желудочно-кишечного тракта.

На бесплатное протезирование по профессиональному заболеванию или трудовому увечью.

На бесплатное обеспечение средствами передвижения по профессиональному заболеванию или трудовому увечью.

На бесплатный ремонт, замену и частичное обеспечение топливом средств передвижения по профессиональному заболеванию или трудовому увечью.

Выплаты по проценту утраты профессиональной трудоспособности производятся пожизненно в дополнение к новой заработной плате или пенсии по возрасту.

Выплаты по одноименной группе инвалидности больше при профессиональном, чем при общем заболевании.

СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ

ПРИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.

Понятие реабилитации включает в себя государственные социально-экономические и правовые аспекты, медицинские, профессиональные и педагогические мероприятия.

В круг задач медицинских работников входят лечебно-профилактические мероприятия, направленные на предупреждение прогрессирования и рецидивов заболевания (медицинская реабилитация), а также участие медиков в работе, связанной с рациональным трудоустройством больных, профессиональным обучением и переобучением (профессиональная реабилитация).

Под социальной реабилитацией понимают социальное, трудовое и бытовое устройство больных и инвалидов.

Немаловажное значение в вопросах реабилитации придается проблеме компенсации нарушенных функций после окончания активных проявлений заболевания, которые являются основой восстановления трудоспособности.

В решении вопросов реабилитации и компенсации нарушенных функций играет динамичное наблюдение за больными, позволяющее осуществлять их широкое трудоустройство без снижения квалификации.

Большая роль в проведении реабилитационных мероприятий принадлежит цеховому терапевту. От него зависит своевременное выявление групп повышенного риска развития профессиональных заболеваний, работников с подозрением на профессиональное заболевание, направление этих лиц на более углубленное обследование, проведение оздоровительных и реабилитационных мероприятий.

При острых профессиональных отравлениях сроки временной нетрудоспособности определяются тяжестью перенесенной интоксикации и осложнениями. Период временной нетрудоспособности после перенесенных тяжелых острых отравлений может быть весьма продолжительным. Даже при полном восстановлении нарушенных функций и трудоспособности показано дальнейшее прекращение работы во вредных условиях при обязательном динамическом врачебном наблюдении. Неполное восстановление нарушенных функций, ухудшение или обострение латентно текущего общего заболевания, появления осложнений служит основанием для определения инвалидности или процента утраты трудоспособности по профессиональному заболевания и обязательного постоянного рационального трудоустройства, оздоровления в санатории-профилактории.

При подозрении на хроническое профессиональное заболевание больного направляют на консультацию в Центр профессиональной патологии, отделение профессиональных болезней, поликлинику или клинику НИИ медицины труда и профессиональных заболеваний. На период обследования больной временно (сроком до 2 нед) переводится на другую работу с сохранением заработной платы по основной профессии.

При выраженных формах хронических профессиональных заболеваний чаще всего речь идет о стойкой утрате профессиональной трудоспособности.

Временный перевод на работу без профессиональных вредностей осуществляется в форме выдачи доплатного листа нетрудоспособности (не более, чем на 2 мес) лишь в случаях установленного профессионального заболевания для закрепления результатов лечения, а также при проведении курсового лечения.

Документы МСЭК: журнал МСЭК, акт экспертизы, заключение МСЭК.

Документы для МСЭК:

1 - направление на МСЭК,

2 – выписка из истории болезни,

3 – акт расследования причин заболевания,

4 – санитарно-гигиеническая характеристика условий труда,

5 – карта эпидемиологического обследования,

6 – первичная карта амбулаторного больного.

Снижение профессиональной заболеваемости и инвалидности, наблюдаемое на протяжении многих лет в РФ, связано не столько с успехами в деле профилактики профессиональных заболеваний, сколько с недостатками в их выявлении и регистрации.

К настоящему времени в РФ отсутствует объективная информация о:

Численности больных профессиональными заболеваниями.

Их возрастно-половом и стажевом составе.

Распределениии по нозологическим формам.

Длительности пребывания на инвалидности.

Причинах смерти.

Средней продолжительности жизни и др.

Эффективность реабилитационных мероприятий пока еще чрезвычайно низкая, что подтверждает коэффициент накопления инвалидов по профессиональным заболевания, в 4 раза превышающий аналогичный показатель при общих заболеваниях.

Совершенствованию этой работы может способствовать создание специализированных профпатологических МСЭК. При активной работе специализированных МСЭК большинство (до 70%) получают равноценную по квалификации и заработной плате профессию уже в первые годы после первичного освидетельствования.

При первичном освидетельствовании в специализированных МСЭК больным разъясняют цели временного перевода на инвалидность, необходимость переквалификации за это время, психологически готовят к работе в новых условиях.

Рациональное трудоустройство осуществляется совместно с:

1 - представителями администрации работодателя,

2 – представителями профсоюзной организации,

3 – представителями комиссии по трудоустройству на предприятии, в учре- ждении.

При эффективной работе специализированной МСЭК 2/3 из числа больных с первично установленным диагнозом профессионального заболевания трудоустраивается без потери квалификации и снижения заработной платы, а значит и без выплат по проценту утраты профессиональной трудоспособности.

В результате медицинской и социально-трудовой реабилитации за 5-летний период у 1/3 инвалидов по профессиональному заболеванию снимается группа инвалидности, сокращаются сроки пребывания на инвалидности (у 42% - до 1 года, у 34% - до 2 лет, у 19% - до 3 лет, у 4,1% - до 4 и более лет).

До настоящего времени работодатель, в том числе государство, безнаказанно продолжают допускать нарушение санитарных норм и правил, оказывая определенное давление на медицинских работников в направлении «снижения» показателей профессиональной заболеваемости, склонен оплачивать только материальный ущерб, не всегда компенсирующий потерю здоровья и профессиональной трудоспособности. Нередко работодателю выгоднее выплатить компенсацию за развившееся профессиональное заболевание, чем серьезно тратиться на профилактические санитарно-технические меры.

При предварительных медицинских осмотрах допускаются серьезные ошибки в определении профессиональной пригодности. При периодических медицинских осмотрах далеко не всегда выявляются и фиксируются ранние признаки профессионального и общих заболеваний.

Диагностика профессиональных заболеваний часто проводится в поздние сроки, в стадию мало или необратимых изменений, при наличии у больных признаков II группы инвалидности.

Важным разделом МСЭ является профилактика профессиональных заболеваний и сохранение трудоспособности работников, которая предусмотрена приказом № 90 от 14 марта 1996 года и осуществляется при проведении предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотрах, которые проводятся согласно приложению №1, 2, 3 и 4 данного приказа.

Основная цель предварительных при поступлении на работу (учебу) медицинских осмотров – определение профессиональной пригодности по состоянию здоровья и возможности использования работника в производствах и профессиях с вредными, опасными веществами и производственными факторами, изложенными в приложениях № 1 и 2 приказа № 90 с учетом общих противопоказаний к допуску на работу, изложенных в приложении № 4 приказа № 90.

Основная цель периодических медицинских осмотров – выявление ранних, начальных признаков профессионального заболевания или интоксикации и начальных признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с данными неблагоприятными производственными факторами согласно приложению № 5 («Список профессиональных заболеваний») приказа № 90.

Частота проведения периодических медицинских осмотров в ЛПУ и Центре профпатологии по каждому вредному, опасному веществу и неблагоприятному производственному фактору и работам определены в приложениях № 1 и 2 приказа № 90, графы 3, 4 и 3 соответственно.

Обязательный врачебный состав медицинской комиссии, обязательный перечень лабораторных, функциональных и инструментальных исследований при проведении медицинских осмотров лиц в контакте с конкретными вредными, опасными веществами, работами и неблагоприятными производственными факторами изложены в приложениях № 1 и 2 приказа № 90, графы 5, 6 и 4, 5 соответственно.

Перечень дополнительных противопоказаний к приему на работу (учебу) в контакте с конкретными вредными, опасными веществами и неблагоприятными производственными факторами и работами представлен в приложении № 1 и 2 приказа № 90, графа 7 и 6 соответственно.

После проведения периодического медицинского осмотра обследованный контингент делится на 3 группы диспансерного учета:

Д-1 – лица без признаков профессиональной патологии,

Д-2 – лица, составляющие группу риска по развитию профессиональной патологии,

Д-3 – лица с признаками профессиональной патологии.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ

С ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ.

Под диспансеризацией понимается метод активного динамического наблюдения за состоянием здоровья отдельных групп как здорового населения, объединенных общими физиологическими признаками (возраст, пол) или производственно-профессиональными условиями, так и больных определенными заболеваниями.

На производстве диспансерному наблюдению подлежат:

1 – ведущая группа работников,

2 – работники с неблагоприятными условиями труда,

3 – работники-подростки,

4 – женщины,

5 – больные хроническими заболеваниями,

6 – перенесшие некоторые острые заболевания (ангина, пневмония) с целью предупреждения хронизации процесса.

Основные цели диспансеризации:

1 – сохранение и укрепление здоровья,

2 - увеличение продолжительности жизни,

3 - повышение производительности труда др.

Диспансеризация профессиональных больных осуществляется согласно приложению № 7 приказа № 555 от 29 сентября 1989 года, где имеется 22 примерных схемы диспансерного ведения по основным нозологическим формам профессиональной патологии соответствующими специалистами (терапевт, невропатолог, дерматолог и др.).

Диспансерному наблюдению и ведению подлежат все больные профессиональными заболеваниями, включая лиц с ранними, начальными признаками заболевания или интоксикации.

Пожизненное диспансерное ведение профпатологического больного осуществляется лечебно-профилактическим учреждением, обслуживающим работодателя (а не по месту жительства).

Все больные с выраженными формами профессиональной патологии должны ежегодно проходить курс лечения в профпатологических стационарах или Центрах профессиональной патологии.

Особое значение в системе диспансеризации больных профессиональными заболеваниями имеет раннее рациональное трудоустройство.

Отбор больных для диспансерного ведения проводится при: текущей обращаемости работников в поликлинику, пребывании на стационарном лечении, профилактических медицинских осмотрах, при анализе медицинской документации (часто болеющие острыми заболеваниями).

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ (пед.фак.)

К КПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ:

«ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. ПНЕВМОКОНИОЗЫ»

Профессиональные заболевания органов дыхания включают:

пневмокониозы,

пылевой бронхит,

прфессиональную бронхиальную астму,

токсико-химические поражения органов дыхания и

токсико-пылевые поражения органов дыхания.

К пылевым профессиональным заболеваниям органов дыхания относятся: пылевой бронхит, токсико-пылевой бронхит и пневмокониозы.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ.

Пневмокониоз - это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующееся развитием пневмофиброза (пневмосклероза).

Актуальность вопроса.

Пневмокониозы в структуре профессиональных заболеваний занимают 1-2-е место и делят его с вибрационной болезнью.

«Пылеопасные» производства: горнорудная, горнодобывающая, дерево-, металло-, камнеобрабатывающая промышленность, ткацкое производство, жилищное, дорожное строительство, метрострой и др.

«Пылеопасные» профессии: бурильщики, взрывники, проходчики, шахтеры, шлифовщики, полировщики, бетонщики, наждачники, заточники, кочегары, сталевары, стерженщики, заливщики, выбивщики, формовщики, пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, обработчики гранита, размольщики песка, огнеупорщики, работники мельниц, зернотоков, элеваторов, фабрик по первичной переработке шерсти, пера, пеньки, льна, хлопка, ткачихи и др.

Этиология ПНЕВМОКОНИОЗОВ.

Основной причиной пневмокониозов является мелкодисперсная (до 5 мкм) производственная пыль:

пыль, содержащая двуокись кремния (SiO2) преимущественно в совободном и преимущественно в связанном состоянии (силикаты), углеродсодержащая пыль (уголь, графит, слюда, алмаз, сажа), металлическая пыль (марганец, железо, алюминий), органическая пыль (сахар, мука, перо, шерсть, хлопок, лен, пенька, эпидермис, дерево и др.), смешанная пыль (органическая и неорганическая).

Воздействие производственной пыли нередко сочетается с воздействием вибрации, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, с вынужденной неудобной рабочей позой, физическим перенапряжением, повышенным вниманием, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие патологического процесса и обусловливает полиморфизм клинической картины.

ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОКОНИОЗОВ.

Существует около 50 теорий патогенеза пневмокониозов, так как ни одна из них не объясняет развитие всех случаев пневмокониозов.

Наибольшее число случаев развития пневмокониозов объясняет иммуно-биологическая или макрофагальная или фагоцитарная теория, включающая в себя элементы физической, химической и механической теорий.

Пылевые частицы размером до 5 мкм током воздуха доносятся в альвеолы. Меньшая часть пылевых частиц механически повреждает стенки альвеол и выходит за их пределы. Большая часть пылевых частиц фагоцитируется клетками мигрирующей фагоцитирующей системы – макрофагами, которые также покидают альвеолы. Для кониофага (макрофага, нагруженного пылевыми частицами) двуокись кремния является высоко реакционноспособной ношей. Обломки кристаллической решетки двуокиси кремния образуют посредством обратимых электростатических и Ван-дер-Ваальсовых связей с концевыми гидроксильными группами молекул структурных белков и биологически активных молекул (ферменты, гормоны, медиаторы и др.) так называемые силанольные группы, в результате чего меняется третичная структура этих молекул.

При образовании силанольных групп с белковыми молекулами оболочки лизосом кониофага повышается проницаемость лизосомальной мембраны и часть гидролитических ферментов выходит в растворимую фракцию в цитоплазму кониофага, денатурирует белки и белоксодержащие органеллы клетки (аутолиз, самопереваривание кониофага).

Образование силанольных групп с ферментами цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) в митохондриях (энергетических станциях клетки) замедляет процесс расщепления продуктов белкового, жирового и углеводного обмена до безвредных (углекислый газ и вода) продуктов, в результате чего накапливаются недоокисленные соединения, которые сдвигают внутриклеточную рН в кислую сторону, что приводит к изменению оптимальных условий для деятельности других ферментов пластического и медиаторного обмена и уменьшению синтеза макроэргических молекул АТФ. В результате этого кониофаг кроме аутолиза переживает энергетический, пластический и медиаторный голод и погибает. После гибели и разрушения кониофага недоокисленные продукты обмена и пылевые частицы попадают во внеклеточное пространство, где создается кислая среда, благоприятная для развития фиброзного процесса через стимуляцию фибробластов, усиление синтеза и экскреции ими пролина и проколлагена, трансформирующихся в оксипролин и коллаген.

На место гибели кониофагов по законам хемотаксиса устремляются их сородичи (клетки мигрирующей фагоцитирующей системы), утилизируют останки кониофагов и химически неизмененные пылевые частицы и процесс начинается сначала, приобретает цепной характер и не требует поступления новых порций пыли в органы дыхания, что объясняет механизм развития так называемых поздних или отсроченных пневмокониозов.

При массовой гибели кониофагов и интерстициальном фиброзе уменьшается эластичность стенок альвеол, увеличивается объем остаточного воздуха. При компенсаторном увеличении частоты и глубины дыхания и прогрессировании фиброзного процесса развивается вначале викарная или заместительная, а в дальнейшем буллезная эмфизема. Кроме того, фиброзные разрастания (узелковые или диффузные) являются дополнительным препятствием на пути диффузии газов из альвеол в капилляры и в обратном направлении (частичный альвеолярно-капиллярный блок).

При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических сосудах ухудшаются условия для иммунного надзора на территории легких, создаются благоприятные условия для появления и развития мутационно измененных клеток (неопластического процесса) и активации специфической (туберкулезная палочка) и неспецифической (пневмококки, палочка инфлюэнцы и др.) микрофлоры.

При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических узлах нарушается образование и созревание лимфоцитов (вторичный локальный иммунодефицит), нарущается дренажная и барьерная функция лимфоузлов на пути гематогенного и лимфогенного проникновения чужеродной информации (атипичные клетки, микроорганизмы, токсины) на территорию легких.

При гибели кониофагов и создании условий для асептического воспаления и фиброза в плевральной полости образуются соединительнотканные сращения между висцеральным и костальным листками плевры, образуются спайки и шварты, появляется жалоба на боли в грудной клетке, связанные с дыханием, и выслушивается шум трения плевры.

Образование силанольных групп и изменение третичной структуры белковых молекул приводит к приобретению ими антигенных свойств, в ответ на что образуются антитела, фиксирующиеся на рецепторах тучных клеток. Присоединение к ним посредством электростатических и Ван-дер-Ваальсовых сил антител и образование обратимых комплексов антиген-антитело является сигналом (через систему цАМФ и др.) к дегрануляции тучных клеток, выбросу биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.), воздействию их на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов легких, что приводит к сужению их просвета, ишемии, гипоксии, ацидозу в легочной ткани и развитию пневмофиброза по вышеописанному механизму.

В компенсаторные механизмы по уменьшению переживаемой организмом гипоксии включается сердце через увеличение ударного и минутного объема. При пневмокониозе сердце функционирует в условиях гипоксии, кроме того, в период викарной и буллезной эмфиземы сердце прокачивает кровь через меньший суммарный поперечник сосудов малого круга (сдавление и разрушение части сосудов микроциркуляторного русла), в результате чего развивается гипертрофия стенок правых отделов сердца (т. н. «легочное сердце»).

По причине гипоксии развиваются дистрофические (обратимые) и деструктивные (необратимые) изменения в органах пищеварительной системы, в нервной и других системах.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ.

Существует несколько принципов классификации пневмокониозов.

Этиологическая.

Пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%) – силикоз, антракосиликоз, силико-сидероз, силико-силикатоз. Имеют склонность к прогрессированию и осложнению туберкулезом.

Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10% или без него):

а) силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз);

б) карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый и другие);

в) пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников;

г) пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в том числе электросварщики и газорезчики железа, баритоз, станиоз, манганокониоз). Характерен умеренный фиброз, доброкачественное и медленнопрогрессирующее течение, нередко осложняются неспецифическими инфекциями, хроническим бронхитом.

Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и др.). В начальных стадиях характерна картина хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

Рентгенологическая.

Выделяют малые и большие затемнения.

Малые характеризуются формой, рамерами, профузией (численной плотностью на 1 см кв.) и распространением по зонам правого и левого легкого.

Малые затемнения:

Округлые (узелковоподобные) Линейные

p – 1,5 мм, s – тонкие, линейные до 1,5 мм шириной,

q – 1,5-3 мм, t – средние линейные – до 3 мм,

r – до 10 мм, u – грубые, пятнистые, неправильные - до 10 мм.

Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.

Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.Символы записываются дважды (p/p, q/q, r/r) или (p/q, q/t, p/s и др.).

Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см кв. легочного поля шифруется арабскими цифрами:

1 – единичные, легочной рисунок прослеживается;

2 – немногочисленные мелкие тени, легочной бронхо-сосудистый рисунок дифференцируется частично;

3 – множественные малые затемнения, легочной бронхо-сосудистый рисунок не дифференцируется.

Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель – основные формы, знаменатель – другие.

Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом):

А – до 50 мм;

В – до 100 мм;

С – более 100 мм.

Диффузные плевральные утолщения (наложения):

по ширине: а – до 5мм;

в – 5-10 мм;

с – более 10 мм;

по протяженности: 1 – ¼ латеральной стенки грудной клетки;

2 – 1/3;

3 - ½ и более.

Локальные (ограниченные) плевральные утолщения (бляшки): паравертебрально и передние отделы грудной клетки на уровне 6-10 ребер.

Плевральные обызвествления: только по протяженности:

- максимальный диаметр до 2 см;

– 2-10 см;

– более 10 см.

Дополнительные признаки:

ax – слияние затемнений;

alm – среднедолевой синдром;

bu – буллезная эмфизема;

ca – рак легкого или плевры;

cn – обызвествление затемнений;

cl – обызвествление лимфоузлов;

pqc – плевральные обызвествления;

co – изменеие размеров, формы сердца;

es – скорлупообразные обызвествления внутригрудных лимфоузлов;

cp – легочное сердце;

cv – каверна;

di – смещение органов средостения, сердца и корней легких;

ef – выпот в плевральных полостях;

em – эмфизема легких;

fr – излом ребер;

hi – увеличение внутригрудных лимфоузлов;

ho – легочные соты (сотовое легкое);

pqp – плеврально-перикардиальные спайки;

ih – неправильный контур сердца при поражении более 1/3 контура сердца;

pq – плевро-диафрагмальные спайки;

id – неправильный контур диафрагмы при поражении более 1/3 контура;

kl – септальные линии (линии Керли);

od – другие важные изменения;

pi – плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры;

px – пневмоторакс;

rl – силикоартрит (синдром Каплана);

tb – туберкулез.

III. Патоморфологическая классификация.

Интерстициальная форма пневмокониозов.

Интерстициально-гранулематозная.

Обе формы имеют 2 периода:

Воспалительно-дистрофических нарушений (рентгенологически не определяется), воспалительное изменение сурфактанта.

Продуктивно-склеротических изменений.

стадии морфогенеза пневмокониозов:

Альвеолярный липопротеиноз.

Серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом.

Кониотический лимфангиит с возможным формированием воспалительной реакции гранулематозного характера.

Кониотический пневмосклероз.

При вдыхании высокофиброгенной пыли формируются макрофагальные гранулемы (узелки).

При вдыхании сенсибилизирующей пыли формируются эпителиоидноклеточные гранулемы не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.

IY. Клинико-функциональная классификация.

Включает бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степень), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное (СН I, II, III степень), течение и осложнения пневмокониозов.

Хронический бронхит наблюдается при пневмокониозах от пыли раздражающего, токсического и аллергического действия.

Примерный диагноз пневмокониза с учетом классификаций:

1. Силикоз, I стадия, медленно прогрессирующий, интерстициально-гранулематозная форма, Iq3/s2, хронический бронхит, диффузная эмфизема легких, ДН I с нарушением бронхиальной проходимости по рестриктивному типу (заболевание профессиональное).

2.Силикотуберкулез. Далее: расшифровка силикоза, расшифровка туберкулеза, легочные и внелегочные осложнения, степень дыхательной недостаточности, тип нарушения бронхиальной проходимости (заболевание профессиональное).

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПНЕВМОКОНИОЗОВ.

В неосложненных случаях пневмокониозам присущи следующие клинические особенности:

Отсутствие острого начала.

Отставание клинических проявлений от рентгенологических, вследствие чего пневмокониозы в начальной стадии могут быть обнаружены случайно, при очередном рентгенологическом исследовании.

Скудные физикальные данные.

Мокроты или нет, или ее мало и она носит слизистый характер.

Кашель не носит упорного мучительного характера.

Отсутствуют признаки интоксикации: головная боль, повышенная утомляемость, общая слабость, головная боль и др.

Нет выраженной температурной реакции.

В крови отсутствуют отчетливые признаки воспаления.

Течение хроническое, чаще всего прогрессирующее.

При осложненном пневмокониозе клинические особенности маскируются симптомами осложнения.

ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОКОНИОЗОВ.

Выделяют:

Быстропрогрессирующие пневмокониозы (5-6 лет).

Медленнопрогрессирующие (10-15 лет).

Непрогрессирующие.

Рентгенологически регрессирующие.

Поздние (отсроченные).

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ.

Наиболее часто, особенно при силикозе – туберкулез (силикотуберкулез).

При этом определяется:

очаговый туберкулез легких,

инфильтративный,

деструктивный,

туберкулезный бронхоаденит.

Возможны недифференцированные формы силикотуберкулеза.

Различают:

диссеминированный кониотуберкулез, силикотуберкулез, силикотуберкулезный бронхоаденит,

мелкоузловой (А), крупноузловой (В) и массивный (С) силикотуберкулез.

Особенности клиники силикотуберкулеза.

Отсутствие острого начала.

В первом периоде отсутствуют или мало выражены признаки туберкулезной интоксикации.

Во втором периоде, соответствующем обострению туберкулеза с инфильтративными, деструктивными, явлениями диссеминации наблюдается интоксикация.

Редкое бацилловыделение.

Реже, чем при туберкулезе, наболюдается кровохарканье.

Чаще наблюдается не излечение от туберкулеза, а лишь стабилизация, перевод в неактивную форму с фиброзным уплотнением или обызвествлением очагов.

Туберкулез оказывает неблагоприятное воздействие на силикотический процесс, способствует прогрессированию последнего.

Положительная или слабо положительная реакция Манту.

Хронический бронхит.:

а) необструктивный,

б) обструктивный,

в) астматический.

Бронхоэктазии.

Бронхиальная астма.

Эмфизема легких (диффузная, буллезная).

Спонтанный пневмоторакс при буллезной эмфиземе.

Ревматоидный артрит (синдром Каплана).

Склеродермия.

При силикотуберкулезе возможны такие осложнения, как эрозия легочных сосудов с легочными кровотечениями и бронхиальные свищи.

Асбестоз и реже силикоз осложняется раком легких и мезотелиомой плевры. Может не сопровождаться пневмофиброзом.

ИСХОДЫ ПНЕВМОКОНИОЗОВ.

Основной исход пневмокониозов в настоящее время – хроническое легочное сердце.

Диагностика пневмокониозов.

В диагностике пневмокониозов используются:

I. Субъективные данные (характерные жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований

а) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ, кровь на RW, рентгенография органов грудной полости) ,

б) специальных: обязательных: рентгенография органов грудной полости;

исследование мокроты: - общий анализ,

- на ВК,

- на элементы бронхиальной астмы,

- на атипичные клетки,

- на микрофлору,

- на чувствительность микрофлоры к а/б;

исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия).

При необходимости (по показаниям):

рентгенотомография,

прицельные рентгеновские снимки,

увеличенные рентгеновские снимки,

компьютерная рентгенотомография, магнитно-резонансная томография.