Основные причины развития хронического легочного сердца.

Васкулярный генез: первичная легочная гипертензия, артерииты, повторные эмболии, резекции легкого.

Бронхолегочный генез: ХОБЛ, рестриктивные процессы в легких (фиброзы, гранулематозы), поликистоз легких.

Торакодиафрагмальный генез: кифосколиоз, массивные плевральные шварты, ожирение.

Патогенез хронического легочного сердца.

• прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

• генерализованная гипоксическая вазоконстрикция (рефлекс Эйлера – Лильестранда);

• гемореологические нарушения:

а) гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, простогландинов, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты);

б) увеличение минутного объёма крови вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксией;

в) увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

• структурные изменения в сосудах малого круга кровообращения

а) редукция сосудистого русла;

б) уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов, что приводит к возрастанию общего сосудистого сопротивления и повышению давления в малом круге кровообращения;

в) развитие бронхопульмональных анастомоз.

Клинические проявления хронического легочного сердца.

Проявления хронического легочного сердца состоят из симптомов:

• основного заболевания, приведшего к развитию хронического легочного сердца;

• дыхательной (легочной) недостаточности;

• сердечной (правожелудочковой недостаточности).

Субьективные: одышка, непродуктивный кашель, кровохарканье, быстрая утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени).

Следует отметить, что основным клиническим признаком наличия у пациента легочной гипертензии является одышка, имеющая характерные особенности:

• присутствует в покое;

• усиливается при незначительной физической нагрузке;

• сохраняется в положении сидя (в отличие от кардиальной одышки).

Объективные: Состояние определяется степенью ДН и ХСН, положение при декомпенсации вынужденное (сидя с наклоном вперед). Кожные покровы и видимые слизистые – диффузный «теплый» цианоз и акроцианоз. Пастозность голеней и/или отеки нижних конечностей.

Грудная клетка – при осмотре, перкуссии и аускультации клинические признаки ХОБЛ, деформации грудной клетки (кифосколиоз и др.).

При осмотре прекардиальной области выявляется набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, тахикардия и/или тахиаритмия, глухость сердечных тонов, систолический «клик» и акцент II тона на a.pulmonalis.

При исследовании органов брюшной полости возможно выявление увеличенной печении и свободной жидкости.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Общий анализ крови – эритроцитоз (компенсаторная реакция организма на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ может быть не изменена, даже при активном воспалительном процессе.

Электрокардиография: признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, наличие нарушений ритма (чаще по типу мерцания предсердий и экстрасистолии) и проводимости (блокады различной степени, постоянные и транзиторные ПНПГ)

Рентгенография: признаки эмфиземы легких, расширение ствола легочной артерии и корней легких, увеличения правых отделов сердца

Эхокардиография: признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка, изменение его сократительной способности, функциональной недостаточности трикуспидального клапана

Исследование функции внешнего дыхания. Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁).

Газовый состав крови. Хроническое легочное сердце сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии – снижению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) и к повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2). У больных с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН.

Катетеризация полостей сердца – достоверным методом диагностики легочной гипертензии является катетеризация легочной артерии через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

1. Этиологическая терапия – лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС.

Если обострение основного заболевания связано с инфекцией – назначаются антибактериальные препараты.

В комплексное лечение основного заболевания, как правило, входят лечебные мероприятия, направленные на восстановление дренажной функции бронхов (отхаркивающие и муколитики) и улучшение бронхиальной проходимости (бронхолитики).

2. Патогенетическая терапия направлена, прежде всего, на восстановление нарушенной вентиляции и снижение легочной гипертензии.

Главное место занимает оксигенотерапия под контролем газов крови и КЩС.

Снижение давления в легочной артерии достигается назначением аминофиллина (эуфиллина), нитратов, антагонистов кальция. Показаны также антикоагулянты и антиагреганты.

В ряде случаев для уменьшения сопротивления легочных сосудов и снижения давления в легочной артерии применяют кровопускание. Количество удаляемой крови составляет 200-300 мл в зависимости от уровня АД и самочувствия пациента.

3. Симптоматическая терапия предполагает лечение проявлений сердечной недостаточности.

При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности ведущее место в лечении занимают диуретики. Следует помнить о недопустимости совместного применения сердечных гликозидов и аминофиллина.

ПРОГНОЗ. Во многом определяется причиной развития хронического легочного сердца.