Часть 2

Рис. 9-1. Компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца, внешний вид

та сердца. Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосудистой системе и интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них — составная часть понятия «гипертрофированное сердце» и обеспечивает свое участие в поддержании усиленной работы сердца в течение длительного, иногда многолетнего периода.

При компенсированной гипертрофии миокарда длина сердца увеличена за счет выносящего тракта — от основания полулунных клапанов аорты до наиболее отдаленной точки верхушки сердца. Приносящий тракт — от верхушки сердца до места прикрепления заднего паруса двустворчатого клапана — не изменяется. Происходит расширение полостей сердца, которое обозначают как активное компенсаторное, или тоногенное.

Компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и нейрогуморальные влияния. Полноценная компенсаторная гипертрофия требует определенного уровня иннервации сердца и гормонального баланса. В этом глубокий биологический смысл компенсаторной гипертрофии сердца, обеспечивающей необходимый функциональный уровень кровообращения и приближенную к норме функцию органа. Однако морфологические изменения миокарда

вфазе компенсации нарастают, если не ликвидирована вызывающая их причина. В гипертрофированных кардиомиоцитах наступает дистрофия,

встроме миокарда — склероз. Сокращения миокарда ослабевают, наступает сердечная декомпенсация — состояние, при котором мышца сердца

Рис. 9-2. Гипертрофия стенки мочевого пузыря

не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полости желудочков сердца.

Гипертрофия стенки желудка или кишки возникает выше сужения их просвета. Гладкомышечный слой их стенки гипертрофирован, функциональная способность сохранена. Просвет полости выше сужения обычно расширен. Спустя определенный период времени фаза компенсации сменяется декомпенсацией в результате несостоятельности гипертрофированного мышечного слоя.

Гипертрофию стенки мочевого пузыря наблюдают при гиперплазии предстательной железы, суживающей мочеиспускательный канал (рис. 9-2), и других затруднениях опорожнения пузыря. Стенка мочевого пузыря утолщена, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы — трабекулярная гипертрофия.

Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет к декомпенсации, расширению полости мочевого пузыря.

СКЛЕРОЗ

Склероз (от греч. sklerosis — уплотнение) — патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или структуры соединительной ткани, что ведет к перестройке ткани,

снижению, а иногда и к утрате функции органа. Умеренный склероз без выраженного уплотнения ткани называется «фиброз». Четкого разграничения этих понятий не существует. Для выраженного склероза, с деформацией

иперестройкой органа, используют термин «цирроз» — цирроз печени, цирроз легкого. Локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза называется «рубец».

Склероз — не всякое уплотнение ткани, например кальциноз (петрификация) и гиалиноз ткани, хотя некоторые исследователи полагают, что гиалиноз занимает промежуточное положение между дистрофией и склерозом.

Классификация склероза учитывает этиологию, патогенез, морфогенез

ивозможность обратимости склеротических изменений.

Руководствуясь этиологией и патогенезом, разделяют склероз как:

–исход продуктивного хронического воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониоз, инкапсуляция);

–исход системной (ревматической болезни, системных врожденных дисплазий) или локальной (контрактуры Дюпюитрена, келоида) дезорганизации соединительной ткани;

–заместительный склероз — исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;

–результат заживления раневых и язвенных дефектов — рубцы;

–организацию тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерацию серозных полостей.

Выделяют три основных механизма морфогенеза склероза.

•Образование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани; механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических очагов.

•Усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без

выраженной гиперплазии клеток; изменение соотношения клеток и волокнистых структур с преобладанием последних; превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, нарастание массы и изменение структуры специализированной соединительной ткани. Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани; он характерен для застойного склероза органов — мускатного фиброза печени, бурой индурации легких.

•Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

По обратимости склероз делят:

–на лабильный, или обратимый, — после прекращения действия патогенного фактора;

–стабильный, или частично обратимый, — в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения;

–прогрессирующий, или необратимый.

Контрольные вопросы и задания

1.Перечислите и охарактеризуйте стадии компенсаторного процесса.

2.Назовите механизмы развития гипертрофии в разных органах.

3.Каковы особенности гипертрофии миокарда?

4.Что такое склероз?

5.Каковы основные механизмы морфогенеза склероза?

6.В чем разница между понятиями «фиброз», «склероз», «цирроз»?

Глава 10

ОПУХОЛИ

Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto — росток) — патологический процесс, характеризуемый безудержным размножением клеток, при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата. Первое основное свойство опухоли — автономный, или бесконтрольный, рост. Клетки опухоли приобретают особые свойства, которые отличают их от нормальных клеток. Второе основное свойство опухоли — атипизм клетки, ее структуры, обмена, функции, антигенной структуры, размножения и дифференцировки. Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств называется «анаплазия» (от греч. ana — приставка, обозначающая обратное действие, и plasis — образование) или «катаплазии» (от греч. kata — приставка, обозначающая движение сверху вниз, и plasi — образования).

Термины «анаплазия» и «катаплазия» неоднозначны. Анаплазия — дедифференцировка клеток, приобретение ими эмбриональных свойств. Вместе с тем опухолевые клетки имеют достаточно высокую ультраструктурную организацию и тенденцию к специфической дифференцировке. Термин «катаплазия» отражает приобретение опухолевой клеткой особых свойств, он более распространен в современной литературе.

Опухоль возникает в любой ткани, любом органе, ее наблюдают как у человека, так и у многих животных и растений.

Данные эпидемиологии онкологических заболеваний свидетельствуют о различной частоте заболеваемости и смертности от злокачественных опухолей в разных странах. Показана зависимость возникновения опухолей от природных, биологических факторов, условий социальной среды, уклада жизни, бытовых привычек определенных групп населения. По данным ВОЗ, до 90% опухолей связано с действием внешних факторов.

Количество больных, заболевших раком и умерших от него, растет во всех странах мира. Это объясняют как ухудшением экологии, так и совершенствованием диагностики онкологических заболеваний, налаженной системой регистрации больных со злокачественными новообразованиями, относительным увеличением в составе населения лиц пожилого и старческого возраста.

По данным Всемирного фонда исследований рака 2011 г., в мире ежегодно регистрируется около 12 млн случаев рака. Ежегодно на земном шаре от злокачественных опухолей умирают 7 млн человек, из них более 0,3 млн — в России. Опухоли — одна из основных причин смерти населения.

Изучением опухолей занимается онкология (от греч. oncos — опухоль). Патологическая анатомия решает как теоретические, так и практические (диагностические) задачи: дает описание структуры опухолей, изучает при-

Рис. 10-2. Опухоль в виде полипа

может иметь волокнистое строение, в некоторых органах (например, в яичниках) — кистозное.

Размеры опухоли зависят от скорости и продолжительности ее роста, происхождения и расположения, консистенция — от преобладания в опухоли паренхимы или стромы: в первом случае она мягкая, во втором — плотная.

Вторичные изменения в опухоли представлены очагами некроза и кровоизлияний, воспалением, ослизнением и отложением извести (петрификация). Иногда они возникают в связи с лучевой и химиотерапией.

Микроскопическое строение опухолей отличается большим разнообразием. Однако все опухоли имеют некоторые общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых сильно варьируют. Паренхиму опухоли образуют клетки, которые характеризуют вид опухоли, определяют ее морфологическую специфику. Строма также имеет опухолевое происхождение.

Между паренхимой и стромой опухоли существуют сложные связи, причем особенности паренхимы опухоли во многом определяют характер ее стромы. Эта способность опухолевых клеток в значительной мере определена их генетическими свойствами. Она неодинаково выражена в опухолях разного гистологического строения, что объясняет различное содержание волокнистых структур в строме опухолей. Клетки паренхимы опухоли не только индуцируют активность фибробластов, но и сами могут вырабатывать межклеточное вещество стромы, или экстрацеллюлярный матрикс (например, коллаген IV типа базальных мембран). Опухолевые клетки, кроме того, продуцируют специфическое вещество белковой природы — ангиогенин, под воздействием которого происходит формирование капилляров в строме опухоли.

Большинство опухолей по строению напоминают орган, т.е. имеют паренхиму, выраженную в той или иной степени строму, и называются «органоидные опухоли». В некоторых, особенно недифференцированных опухолях преобладает паренхима, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров — это гистиоидные опухоли, которые обычно быстро растут и рано некротизируются. В ряде случаев в опухоли преобладает строма, клеток паренхимы крайне мало. Примером может служить фиброзный рак, или скирр.

Опухоли, строение которых соответствует строению органа (ткани), в котором они развиваются, носят название гомологичные опухоли. Опухоли, клеточное строение которых отличается от строения органа (ткани), называются гетерологичными опухолями. Гомологичные опухоли — зрелые, дифференцированные; гетерологичные — незрелые, малоили недифференцированные. Опухоли, возникающие в результате гетеротопий, т.е. эмбриональных смещений, называют гетеротопическими (например, опухоль из костной ткани в стенке матки или легком).

Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным. Тканевый атипизм — нарушения тканевых взаимоотношений, свойственных органу: формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных (особенно железистых) опухолях, разная толщина волокнистых (соединительнотканных, гладкомышечных) структур, хаотичное их расположение в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкаче-

ственных опухолей.

Клеточный атипизм — полиморфизм или, напротив, мономорфизм клеток, ядер и ядрышек, гиперхромия ядер (рис. 10-3), полиплоидия, изменения ядерно-цитоплазматического индекса в сторону ядер в связи с их укрупнением, появление множества митозов.

Клеточный атипизм выражен в разной степени. Иногда он так значителен, что опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохожими на клетки исходной ткани или органа. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается, и она становится мономорфной. В связи с этим анапластические опухоли различных органов очень схожи друг с другом.

Важное проявление морфологического атипизма опухолевой клетки — патология митоза. В клетках опухоли нарушена продукция кейлонов, которые в нормальных условиях регулируют митотическую активность клеток и действуют как ингибиторы клеточного деления. Патология митоза в опухолевых клетках подтверждает действие онкогенных факторов на генетический аппарат клетки, что и определяет нерегулируемый рост опухоли. Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Атипизм ультраструктур, выявляемый при электронно-микроскопическом исследовании, — увеличение количества рибосом, связанных не только с мембранами эндоплазматической сети, но и лежащих свободно, в виде розеток и цепочек, изменение формы, величины и расположение митохондрий, появления аномальных митохондрий (рис. 10-4). Функциональная