Часть 2

механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. Так же опасна и эмболия клетками злокачественной опухоли как основа ее метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но иногда они могут стать причиной смерти.

Шок

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя

ихарактеризуемый нарушением деятельности центральной нервной системы, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструкции органов и тканей.

Воснове шока различного происхождения лежит сложный, единый многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерны относительно специфичные признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза.

Виды шока:

–гиповолемический шок, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);

–травматический шок, пусковой механизм которого — чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация;

–кардиогенный шок, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно гипоксической) импульсации;

–анафилактический (аллергический) шок;

–септический (токсико-инфекционный) шок, вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.

Впозднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными.

Морфологическая картина шока определяется нарушением гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой крови в сосудах, что является основой для диагностики шока при вскрытии. Нарушения гемодинамики и реологических свойств крови проявляются распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений — жировая дистрофия

инекроз, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженностью этих изменений в значительной мере определяется возможность обратимости шока.

Морфологические изменения при шоке имеют ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев — нейрорефлекторного, гипоксического или токсического. Руководствуясь этим положением, при характеристике шока используют термин «шоковый орган».

Резорбционная недостаточность лимфатической системы — результат изменений биохимических и дисперсных свойств белков тканей или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. Часто встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы достаточно характерны и отражают последовательные стадии ее развития:

–застой лимфы и расширение лимфатических сосудов;

–развитие коллатеральной лимфатической сети и перестройка лимфатических капилляров и сосудов;

–образование лимфангиэктазий;

–развитие лимфедемы (лимфатический отек), стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов);

–лимфорею, хилорею, образование хилезного асцита, хилоторакса.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов — первые проявления

нарушенного лимфооттока, которые возникают при блокаде отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к адаптивным реакциям, развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходят использование резервных коллатералей и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем становится недостаточным. Многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в широкие тонкостенные полости — лимфангиэктазии. В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки — варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения — лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (от греч. oidao — распухаю) иногда возникает остро — острая лимфедема, однако чаще имеет хроническое течение — хроническая лимфедема, которая может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема возникает редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. При повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется до лимфатических капилляров. Общая хроническая лимфедема закономерна при хроническом венозном застое, т.е. при хронической недостаточности кровообращения, и имеет большое клиническое значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении при остром лимфадените, перевязке во время операции, экстирпации лимфатических узлов и сосудов. Она исчезает, как только начинает функционировать коллатеральное лимфообращение.

Хроническая местная (регионарная) лимфедема имеет самостоятельное клиническое значение, ее делят на врожденную и приобретенную. Врожденная

белковых коагулянтов — тромбов, а с другой — к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии). Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внешнюю среду, и внутреннюю — при истечении лимфы

вткани или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит — накопление хилезной жидкости (лимфы с высоким содержанием жира) в брюшной полости при резком застое лимфы

ворганах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс — накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

Последствия и значение недостаточности лимфообращения определяются, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Итог этих нарушений — тканевая гипоксия, кото-

рая приводит к дистрофии и некробиозу при острой лимфедеме, атрофии и склерозу при хроническом застое лимфы. При гипоксии изменения органов и тканей при застое лимфы и крови стереотипны и однозначны. Учитывая структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов.

НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

Содержание тканевой жидкости зависит от состояния кровообращения и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно определяется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость. Содержание тканевой жидкости регулируется нейрогуморальными механизмами, при этом большую роль играют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости — ее увеличение или уменьшение.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к развитию отека.

При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans — через, sudo, sudatum — потеть, сочиться). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке — анасарка (от греч. ana — над и sarcos — мясо), в полости сердечной сорочки — гидроперикард, в плевральной полости — гидроторакс, в брюшной полости — асцит (от греч. ascos — мешок), в полости влагалищной оболочки яичка — гидроцеле.

Внешний вид тканей и органов при отеке характерен. Отеки кожи появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего кожи век, под глазами, на тыльной поверхности кистей, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличены, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза обильно стекает прозрачная пенистая жидкость. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев

преобладает. При набухании мозга происходит выраженная гидратация его вещества, особенно белого, извилины мозга сглажены, полости желудочков уменьшены. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. В связи с повышенным внутримозговым и внутричерепным давлением наблюдают вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные.

Микроскопическое исследование. В межуточном веществе много отечной жидкости, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавлены отечной жидкостью или находятся в состоянии набухания, в их цитоплазме

иядре появляются вакуоли, возникают некробиотические изменения клеток,

иони погибают. В серозных полостях отмечают набухание, а затем десквамацию мезотелия, иногда он слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагии

ипримешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, в головном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечают деструкцию глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отекают портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках — интерстиций, прежде всего мозгового вещества.

Механизмы развития. Среди факторов, определяющих отек, основную роль играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление плазмы, проницаемость капиллярной стенки и задержка электролитов и воды (или лимфы). Нередко один фактор сменяет или дополняет другой.

При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличена фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические, или застойные, отеки. Уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к онкотическим отекам. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны в основном с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы так называемые — лимфогенные отеки.

Эти факторы появляются при многих заболеваниях: болезнях сердечнососудистой системы, аллергических заболеваниях, инфекциях и интоксикациях, болезнях почек, печени, кишечника, патологии беременности. Отеки возникают при тромбозе вен, застое лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.

Классификация. В зависимости от заболевания и патологического процесса различают застойные, сердечные, почечные, дистрофические, маран-

тические (кахектические), воспалительные, аллергические, токсические, невротические и травматические отеки.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей. Это ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы способствует увеличению отека.

Сердечные отеки, наблюдаемые при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.

Вразвитии почечных отеков имеют значение как онкотический фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза с большой потерей белков с мочой (протеинурии) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемии) главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онкотического давления крови. При гломерулонефрите основное значение имеет задержка натрия и в меньшей степени — онкотическое давление. Почечные отеки появляются в основном на лице — на веках, под глазами, затем они распространяются на кисти и стопы.

Дистрофические отеки связаны с недостаточным содержанием белков в пище. Возникающая вследствие этого гипопротеинемия приводит

кпонижению онкотического давления крови. Сюда же относят марантические (кахектические) отеки. Воспалительные отеки вокруг очага воспаления (перифокальные отеки) обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие по разным причинам при различных болезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

Исходы часто благоприятны: отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке сдавление сосудов микроциркуляторного русла и снижение в них кровотока в тканях приводит к гипоксии и вслед за ней — к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.

Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространенностью. Аллергические отеки, например, скоропроходящи. Сердечные, почечные отеки существуют длительное время, и от них зависит нередко исход заболевания. Отек головного мозга или легких — частая причина смерти, водянка полостей приводит к нарушению функций органов.

Вотечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат

в полостях тела по той же причине может стать основой для образования жидкости воспалительной природы, т.е. перейти в экссудат (например, развитие перитонита на фоне асцита — асцит-перитонит).

Уменьшение содержания тканевой жидкости — обезвоживание (дегидратация), или эксикоз (от лат. siccus — сухой). Оно сопровождается и потерей воды кровью, т.е. ангидремией.

Внешний вид людей при эксикозе характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, уменьшенная масса тела. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого объема жидкости, что характерно для холеры, длительной диареи, диспепсии. Иногда обезвоживание наблюдают при коматозных состояниях, например при энцефалите.

Контрольные вопросы и задания

1.Назовите и охарактеризуйте виды нарушения кровообращения, связанные с изменением кровенаполнения.

2.Назовите виды местной артериальной гиперемии в зависимости от причин ее развития.

3.Назовите условия для развития местной венозной гиперемии (полнокровия).

4.Назовите макро- и микроскопические признаки «мускатной печени».

5.Назовите причины и патогенез «бурой индурации легких», опишите

ееморфологию.

6.Что такое «сладж» и «стаз» эритроцитов и их последствия.

7.Назовите патологические процессы, при которых наблюдается плазморрагия.

8.Назовите механизмы нарушений сосудистой стенки, приводящие к кровотечениям и кровоизлияниям.

9.Назовите механизмы и стадии образования тромба.

10.Назовите основные морфологические признаки тромба.

11.Назовите виды тромбов

12.Назовите возможные изменения тромба.

13.Что такое ДВС-синдром, предпосылки его развития и морфологические признаки?

14.Что такое эмболия и ее виды?

15.Охарактеризуйте морфологическую картину шока.

Глава 5

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, направленная на уничтожение агента, вызвавшего это повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление — реакция, выработанная в ходе филогенеза, которая имеет защитноприспособительный характер.

Еще в конце XIX в. выдающийся биолог И.И. Мечников (1845–1916) считал, что воспаление — приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма. Одно из важнейших ее проявлений — фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Репаративная функция воспаления для И.И. Мечникова была сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы — воспалительная реакция — это приспособление, не достигшее еще совершенства. По мнению И.И. Мечникова, доказательство этого — частые болезни, сопровождаемые воспалением, и иногда смерть от них.

Позднее патолог И.В. Давыдовский (1887–1968), рассматривая патологические процессы с точки зрения значения для человека как биологического вида, показал их совершенство и приспособительную роль. Человек обладает всеми приспособительными реакциями вида, кроме того, каждый индивид имеет свои собственные реакции, обусловленные полом, возрастом, реактивностью, другими заболеваниями. При этом видовые реакции преобладают над индивидуальными. И с этих позиций видовые реакции, в том числе и воспаление, — совершенные и целесообразные процессы. И если люди иногда умирают от воспаления, что случается неизмеримо реже, чем выздоровление, то виновно в этом не воспаление как совершенная приспособительная реакция, а индивидуальные особенности больного.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы — биологические, физические (в том числе травматические) и химические, по происхождению они могут быть эндогенными или экзогенными.

Среди биологических факторов наибольшее значение имеют вирусы, бактерии, риккетсии, грибы и животные паразиты. Биологические причины воспаления — циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, которые состоят из антигена, антител и компонентов комплемента, причем антиген может быть и немикробной природы.

Рис. 5-1. Схема фаз воспаления

Физические факторы, вызывающие воспаление, — лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химические факторы воспаления — различные химические вещества, токсины и яды.

Воспаление определяется не только действием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез воспаления

Воспаление проявляется образованием микроскопического очага или обширного участка повреждения диффузного характера. Иногда воспаление возникает в системе тканей — это системное воспаление: ревматические болезни при системном воспалении соединительной ткани, системные васкулиты, генерализованная воспалительная реакция. Иногда провести грань между локализованным и системным воспалением бывает затруднительно.

Воспаление развивается на территории гистиона и состоит из последовательных фаз: альтерации, экссудации, пролиферации гематогенных, гистиогенных и паренхиматозных клеток (эпителия) (рис. 5-1).

Альтерация

Альтерация, или повреждение ткани, — инициальная фаза воспаления, пусковой механизм, определяющий кинетику воспалительной реакции. Фаза проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу происходит выброс медиаторов воспаления — биологически активных веществ, обеспечивающих химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в воспалительном очаге. В организме существуют медиаторы клеточного (тканевого) и плазменного (гуморального) происхождения. Кроме того, существует система антимедиаторов воспаления, предупреждающих избыточное накопление или прекращающих действие медиаторов.