Спонтанный бактериальный перитонит.

Нарушение при печеночной недоста­точности перфузии стенки кишечника и повышение проницаемости сосудов спланхнической зоны, а также развитие системного воспалительного ответа спо­собствуют транслокации микроорганизмов в брюшную полость или в асцитиче­скую жидкость. Выделяют два варианта бактериального перитонита:

1) в асцитической жидкости микроорганизмы не высеваются, но количество полиморфно-ядерных лейкоцитов в ней повышено; 2) микроорганизмы высеваются, но лейкоцитоз не повышается.

Клинически бактериальный перитонит характеризуется нарастанием призна­ков декомпенсации цирроза печени, повышением температуры тела (лихорад­кой), энцефалопатией и умеренной болью в животе.

Основанием для назначения антибактериальной терапии при бактериальном перитоните является количество лейкоцитов в перитонеальной жидкости, равное или большее 250/мм³. Наиболее вероятным агентом, вызывающим развитие пе­ритонита, является грамнегативная флора. В этом случае для лечения используют цефалоспорины 3—4-го поколений. 

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика печеночной недостаточности состоит в определе­нии показателей функции печени (определяются содержание аспартатамино-трансферазы, аланинаминотрансферазы, гамма-глутамилтранспептидазы, щелоч­ной фосфатазы, холестерина, аммиака, билирубина, уровень сахара в крови), креатинина в моче, определяются показатели кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, снимаются коагулограммы, измеряется количе­ство тромбоцитов в крови, фиксируется продолжительность кровотечения, про­водится иммунологическое, ультразвуковое и эндоскопическое исследования па­циента, общий анализ крови и мочи, электрокардиография, электроэнцефалогра­фия, магнитно-резонансная томография, биопсия печеночной ткани, бактерио­логический посев транссудата). 

Лечение острой печеночной недостаточности

При острой печеночной недостаточности и печеночной коме необхо­димо принять меры по поддержанию и нормализации основных жизненно важ­ных функций организма с учетом значительной способности печени к регенера­ции. Пациентов с острой печеночной недостаточностью госпитализируют в от­деление интенсивной терапии, а при инфекционных заболеваниях — в инфекци­онное отделение. Пациентов с отравлениями желательно госпитализировать в центры экстракорпоральной детоксикации.

При лечении лиц с острой печеночной недостаточностью следует учитывать этиологию и стадию заболевания. Для этого необходимо хорошо изучить их анам­нез. Употребление лекарственных препаратов такими пациентами должно быть ограничено. Интенсивная терапия должна быть направлена, прежде всего, на де­токсикацию организма, снижение цитолиза, стимуляцию репарации клеток и предупреждение осложнений. 

Независимо от причины возникновения печеночной недостаточности следует:

1. Установить назогастральный зонд для декомпрессии пищеварительного тракта, а также для профилактики рвоты и аспирации.

2. Провести катетеризацию мочевого пузыря для контроля диуреза.

3. Провести катетеризацию центральной вены для дезинтоксикационной и инфузионной терапии, а также для измерения центрального венозного давле­ния.

4. Осуществлять неинвазивный контроль жизненно важных показателей (пульсоксиметрию, электрокардиографию, измерение артериального давления), контроль биохимических показателей (брать печеночные пробы, снимать коагулограммы, проводить анализ кислотно-основного состояния, общий анализ крови и мочи).

5. Поддерживать адекватную легочную вентиляцию, по показаниям — прово­дить искусственную вентиляцию легких.

6. Учитывать, что объем инфузии для детоксикации (с учетом перспирационных и патологических потерь жидкости) составляет 50—100 мл/кг: раствора Рингера в дозе 10—20 мл/кг, растворов ацесоля и дисоля — 10 мл/кг, реамберина — 10 мл/кг, реосорбилакта — 10 мл/кг.

7. Обеспечивать восстановление энергетических процессов (путем инфузии 10—20% раствора глюкозы в суточной дозе 5—10 г/кг), устранение отека гепато- цитов (назначением сорбитола в дозе 1 г/кг, реосорбилакта в дозе 5—10 мл/кг).

8. Проводить комплексную терапию для репарации печеночного эпителия: вводить внутривенно 1% раствор тиотриазолина в дозе 1 мл 2 раза в день, рас­твор эрбисола в дозе 1 мл 2 раза в день.

9. Для уменьшения цитолиза вводить адеметионин (гептрал) в дозе 20— 25 мг/кг в сутки.

10. Для снижения интоксикации и гипераммонийемии применять гепастерил А в дозе 1,7 мл/кг за 1 ч (противопоказан при почечной недостаточности), 5% рас­твор глюкозы в комбинации с раствором глутаминовой кислоты (1 мл на год жизни в сутки).

11. Учитывать, что патогенетически обусловлено назначение комплекса вита­минов А, В и Е, оказывающих антиоксидантное действие, направленное на под­держание ферментных систем пищеварительного тракта.

12. Для уменьшения токсического и антихолестатического эффекта назначать адеметионин (гептрал).

13. Для уменьшения выработки в организме аммиака и токсинов и для осво­бождения пищеварительного тракта от продуктов, содержащих азот, применять промывание желудка, сифонную клизму, назначать внутрь лактулозу (нормазе) в дозе 0,5 г/кг до достижения слабительного эффекта. Для угнетения кишечной флоры следует вводить антибиотики (неомицин, аминогликозиды, метронида-зол), которые можно применять одновременно с лактулозой.

14. Для коррекции гипоальбуминемии назначать 5—10% растворы альбумина в дозах 10 мл/кг.

15. При признаках синдрома диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания без кровотечения вводить гепарин в дозе 100—200 ЕД/кг в сутки при регу­лярном снятии коагулограммы. Для коррекции геморрагического синдрома при кровотечении назначать введение свежезамороженной плазмы крови в дозе 10— 20 мл/кг, этамзилата (дицинона) — 5 мг/кг, 1% раствора викасолавдозе 0,5—1 мл, 5% раствора аминокапроновой кислоты — 100—400 мл.

16. Для торможения протеолитического взрыва применять апротинин (контри- кал) в дозе 1000 ЕД/кг или гордокс — 10 000 ЕД/кг.

17. При асците назначать петлевые и другие диуретики: спиронолактон (верошпирон), триамтерен в дозе 100 мг в сутки в сочетании с фуросемидом в дозе 1—3 мг/кг. При осложнении асцита бактериальным перитонитом следует приме­нять цефалоспорины 3—4-го поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефепим — максипим).

18. При печеночной энцефалопатии ограничивать поступление белка в орга­низм до 40—60 г в сутки. Противосудорожная терапия предусматривает введение 0,5% раствора диазепама (сибазона) в дозе 0,5 мг/кг, 20% раствора натрия оксибутирата — 50 мг/кг, N-ацетилцистеина (улучшающего кровообращение, достав­ку кислорода к тканям, снижающего риск возникновения отека головного мозга, артериальной гипотензии и почечной недостаточности) в дозе 100 мг/кг.

19. Применять антиоксиданты: альфа-липоевую кислоту, тиоктовую кислоту (берлитион) — 12—24 мл, кокарбоксилазу — 100 мг, витамин С — 10 мг.

20. Проводить энтеросорбцию гидрогелем метилкремниевой кислоты (энтеросгелем).

21. Проводить стимуляцию функции печени препаратами, обладающими гепатотропными свойствами: витаминами группы В по 1 мл и гепатопротекторами (эссенциале, липостабилом) в дозе 10—20 мл.

22. Проводить симптоматическую терапию по поводу осложнений острой пече­ночной недостаточности, а также осуществлять коррекцию электролитного обме­на и кислотно-основного состояния в организме.

При неэффективности консервативной терапии или комплексной терапии печеночной недостаточности используются методы активной детоксикации, вы­бор которых зависит от тяжести состояния пациента, его возраста, а также дан­ных лабораторно-инструментальных методов исследования. Применяются также адъювантные терапевтические методы — плазмаферез, плазмосорбция, гемодиа­лиз, лимфосорбция, перитонеальный диализ.

Многие исследователи считают применение кортикостероидов при острой пе­ченочной недостаточности нецелесообразным, так как они способствуют стиму­ляции катаболизма белков и нарастанию азотемии, развитию инфекционно­токсических осложнений, развитию гипогликемии и гипокалиемии, а также про­воцируют хронизацию заболевания. При лечении больных вирусным гепатитом типа В и С некоторые авторы считают эффективным введение рекомбинантных форм интерферона-а для предотвращения перехода патологии в хронический процесс. 

Перспективные направления в лечении острой печеночной недостаточности