Процесс мочевыделения

 Диурез. В нормальных условиях суточный диурез че­ловека составляет 1 — 1,5 л. Концентрация осмотически активных веществ в моче зависит от объема диуреза и может колебаться от 50 до 1400 мосмоль/л. Это со­ответствует изменению удельного веса мочи от 1001 до 1033. При значительном потовыделении, повышении температуры тела и окружающей среды, а также во время сна объем диуреза уменьшается.

Мочевыведение и мочеиспускание. Наполнение мочевого пузыря сопровождает­ся повышением давления жидкости в нем и завершается сложным рефлекторным актом мочеиспускания.

Основным фактором, вызывающим раздражение механорецепторов мочевого пузыря, является собственно растяжение его стенок, а не повышение в нем дав­ления. Существенное значение имеет также скорость наполнения пузыря — при быстром его наполнении импульсация в афферентных волокнах тазовых внутрен­ностных нервов резко повышается. После опорожнения пузыря растяжение его стенки уменьшается и импульсация быстро снижается. Первые позывы к моче­испусканию появляются у взрослого человека после достижения содержимого мочевого пузыря объема 150 мл, усиление потока нервных импульсов начинается при объеме 300 мл.

Активность спинального центра мочевыделения контролируется высшими от­делами мозга: импульсы торможения исходят из коры большого и среднего мозга, импульсы возбуждения — из заднего отдела гипоталамуса и переднего отдела мо­ста головного мозга.

Возрастные особенности структуры и функционирования почек. Особенности функционирования почек новорожденного: почечный кровоток и гломерулярная фильтрация в несколько раз снижены, и они достигают уровней, соответствующих таковым у человека в возрасте 2 лет. В почках ребенка грудного возраста осмоти­ческое концентрирование мочи происходит недостаточно эффективно, слабо дей­ствует антидиуретический гормон, что вызвано возрастной незрелостью некоторых структурных элементов почки. Значительную роль в снижении продуктивности осмотического концентрирования мочи у детей первых месяцев жизни играет так­же высокий уровень утилизации белков и обусловленная этим низкая концентра­ция мочевины в крови и моче, а тем самым — и в мозговом слое почки.

Снижение показателей функции почек начинается в возрасте 45—50 лет. Это вызвано склеротическими изменениями сосудов почек и постепенной инволюци­ей гломерул.

Острая почечная недостаточность и этиопатогенетические механизмы ее формирования

Острая почечная недостаточность — синдром, обусловленный внезапным ухудшением или полным прекращением функционирования почек, который при­водит к развитию олигоанурии, гиперазотемии, нарушениям водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния в организме.

По локализации возникновения повреждения почек выделяют такие формы острой почечной недостаточности:

• преренальную (или гемодинамическую, которая вызвана острым нарушени­ем почечного кровоснабжения или микроциркуляции);

• ренальную (или паренхиматозную, которая вызвана повреждением парен­химы почек);

• постренальную (или обструктивную, которая обусловлена острым наруше­нием оттока мочи).

По тяжести острая почечная недостаточность бывает:

I степени (легкая): уровень креатинина в плазме крови повышается в 2—3 раза;

II степени (средней тяжести): в 4—5 раз;

III степени (тяжелая): более чем в 6 раз. 

Степень острого нарушения функции почек определяется также по шкале RIFLE (табл. 20). 

ТАБЛИЦА 20 Степень острого поражения почек по шкале RIFLE 

Примечание: СКФ — скорость клубочковой фильтрации.

Критерии степени тяжести почечной недостаточности можно оценивать по степени изменения содержания креатинина в плазме крови, темпа диуреза или обоих показателей одновременно. Наиболее весомый из показателей будет опре­делять степень тяжести почечной недостаточности.

Важным моментом в диагностике почечной недостаточности является свое­временное выявление таких симптомов, как олигурия и анурия, а также проведе­ние дифференциальной диагностики между функциональной задержкой мочи и уже развившейся острой почечной недостаточностью. Так, олигурии соответству­ет объем суточного диуреза менее 500 мл, анурии — 100 мл.

В большинстве случаев диагностика постренальной олигурии не представляет особых трудностей. Пациенты жалуются на боль по ходу мочевыводящих путей, нередко схваткообразного характера, которая мигрирует по мере прохождения конкремента. Обычно сразу же бросаются в глаза такие признаки, как макроге­матурия, наличие в анализе мочи свежих эритроцитов, высокая концентрация солей в моче при нормальной или повышенной pH и концентрации азотистых шлаков.

Сложнее отличить преренальную форму олигурии от ренальной, особенно на фоне артериальной гипотензии, когда олигурия может обусловливаться снижени­ем интенсивности почечного кровотока (преренальная) или присоединенными к нему морфологическими изменениями нефрона (ренальная). Для преренальной формы характерна фракционная экскреция ионов натрия в мочу ниже 1. В этих случаях целесообразно учитывать в первую очередь дифференциально-диагностические признаки. (табл.21).

Табл.21. Дифференциально-диагностические признаки для определения формы олигоанурии 

Преренальная форма острой почечной недостаточности

Преренальная форма острой почечной недостаточности является наиболее ча­стой и прогностически наиболее благоприятной формой этой патологии. Ее при­чины таковы:

1. Снижение объема сердечного выброса вследствие:а) кардиогенного шока; б) тампонады перикарда; в) аритмии тяжелой степени; г) эмболии легочной артерии; д) застойной сердечной недостаточности.

2. Патологическое снижение тонуса сосудов вследствие: а) анафилаксии; б) бактериемического шока; в) передозировки гипотензивных препаратов.

3. Снижение эффективного объема внеклеточной жидкости вследствие: а) потери крови и плазмы крови, дегидратации организма; б) значительной диареи, неудержимой рвоты, полиурии; в) перераспределения объема внеклеточной жидкости с развитием гиповолемии;г) нарушения внутрипочечной гемодинамики.

Главной причиной возникновения преренальной формы острой почечной недостаточности является снижение интенсивности периферического кровотока. На первых этапах этой формы почечной недостаточности ее клиническая картина обусловливается формой и характером основного заболевания.

Если нарушение кровоснабжения почек (но не полное его прекращение) длится не более 1—2 ч, морфологическая структура почек повреждается незначи­тельно, а функциональные изменения в них имеют преходящий характер, однако при этом резко снижается фильтрационное давление в клубочках, а в результате этого — и интенсивность, и эффективность фильтрации.

Если почечный кровоток не восстанавливается в течение 1—2 ч, в почках на­чинают развиваться серьезные морфологические изменения. Клинически это проявляется в уменьшении диуреза (до значения менее 25 мл/ч) и вместе с тем в утере почками их концентрационной способности. Приблизительно через 10— 12 ч в плазме крови начинают нарастать азотемия и гиперкалиемия. В этот пери­од, даже при восстановлении нормального артериального давления, азотемия и гиперкалиемия будут сохраняться. Это является неблагоприятным прогностиче­ским признаком, свидетельствующим о морфологическом повреждении каналь­цевого эпителия и переходе преренальной формы острой почечной недостаточ­ности в ренальную.

Появление и накопление в организме продуктов неполного окисления бел­ков, жиров и углеводов способствует развитию в организме метаболического аци­доза, который, в свою очередь, на начальных этапах может компенсироваться развитием гипервентиляции, приводящей к развитию респираторного алкалоза.

Накопление в организме мочевины и креатинина вследствие повышенного катаболизма белка и нарушения водно-электролитного баланса усиливают мета­болический ацидоз. Указанные патологические изменения приводят к развитию тяжелого синдрома эндогенной интоксикации, проявлениями которого могут явиться нарушения функции пищеварительного тракта, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Если к этому гипергидратационного синдрому при­соединяется и гипоиротеинемия, то могут развиться альвеолярный отек легких и асистолия.