Клиническая картина острой печеночной недостаточности

Печеночная недостаточность проявляется всегда остро. Характерные симптомы: диспепсические расстройства, тошнота, рвота, повыше­ние температуры тела, нарушение функций центральной нервной системы, «пе­ченочный» запах изо рта, нарастание проявления! симптомов геморрагического синдрома (петехий, носовых и маточных кровотечений), иктеричность белковых оболочек и кожи, зуд кожи, «печеночные ладони». В начальной стадии развития недостаточности печень может увеличиваться в размерах, а при циррозе — умень­шаться. Острая печеночная недостаточность у взрослых обусловлена преимуще­ственно циррозом печени различной этиологии в его конечной стадии или раз­витием фульминантного гепатита. В 60% случаев цирроз печени алкогольного генеза служит при прогнозе развития печеночной недостаточности неблагопри­ятным признаком. По основным этиологическим факторам выделяют следующие виды цирроза:

1) алкогольный (цирроз Лаеннека);

2) портальный;

3) билиарный;

4)постнекротический;

5) метаболический.

В основе развития цирроза лежат необратимые повреждения печени и ретику­линовой печеночной сетки с развитием соединительной ткани (очагов фиброза).

Фульминантный гепатит имеет лишь вирусную этиологию. Он развивается в течение 8 нед. после появления ранних симптомов у пациентов с ранее интактной печенью и характеризуется быстрым нарастанием острой печеночной недостаточности (время возникновения признаков печеночной недостаточности от момента их появления до летального исхода составляет несколько суток). У детей фульминантный гепатит может дополнительно развиться вследствие инфициро­вания вирусом Эпстейна—Барр, цитомегаловирусом или вирусом герпеса. Хро­нические заболевания пищеварительного тракта и иных органов, а также пожи­лой возраст пациента способствуют возникновению острой печеночной недоста­точности и предопределяют ее негативный результат. Особенно тяжелое течение и высокая летальность наблюдаются при печеночной недостаточности у наркома­нов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. 

Диагностика острой печеночной недостаточности

Современными методами диагностики гепатитов является иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция. Маркеры вирусного ге­патита типа А, В, С, Э и Е можно выявить в сыворотке крови пациентов в любой стадии заболевания и при разных его формах.

По данным некоторых исследователей, клиническая картина острой печеноч­ной недостаточности зависит от этиологии заболеваний печени и может прояв­ляться в:

1) печеночной энцефалопатии;

2) отеке мозга;

3) печеночной коме;

4) почечной недостаточности;

5) дыхательной недостаточности;

6) кардиоваскулярных нарушениях;

7) расстройствах кислотно-основного состояния и дисбалансе электролитов;

8) коагулопатии и кровотечениях;

9) сепсисе;

10) панкреатите;

11) портальной гипертензии;

12) асците и печеночном гидротораксе;

13) спонтанном бактериальном перитоните.

Клиническая диагностика острой печеночной недостаточности

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия обычно завершается печеночной комой. Химиче­скими агентами, вызывающими ее развитие, могут быть аммиак, жирные кисло­ты, меркаптаны и другие ложные нейромедиаторы. Продромальная стадия пече­ночной энцефалопатии характеризуется эйфорией, которая со временем сменяет­ся депрессией, замедленной речью, нарушением сна. По мере развития заболева­ния нарастают признаки депрессии, сонливость, появляется тремор.

Факторы, усугубляющие энцефалопатию, являются следствием печеночной недостаточности: желудочно-кишечное кровотечение, алкалоз и гипокалиемия, недостаточность функции почек, патология центрааьной нервной системы (ате­росклероз, алкоголизм, наркомания, перенесенный ранее инсульт, психические заболевания).

Основными клиническими проявлениями гепатаргии являются преимуще­ственно психические и неврологические нарушения, «печеночный» запах изо рта, нарастающая желтуха, асцит.

Стадии энцефалопатии (по У. Штайнигеру с соавторами, 1996):

1. Неврастенический синдром.

2. Сомнолентность.

3. Сопор.

4. Кома.

5. Глубокая терминальная кома. 

Основные принципы лечения энцефалопатии включают консервативные (детоксикацию, энтеросорбцию, нормализацию реологических свойств крови) и специальные инвазивные методы (плазмаферез и аминокислотный диализ).

Отек мозга чаще всего развивается у пациентов с энцефалопатией III и IV стадии. В основе его развития лежат два механизма:

1) вазогенный (обусловлен­ный нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера и перемещени­ем жидкости, обогащенной белком, в ткани мозга с последующим повышением внутричерепного давления);

2) цитотоксический (при котором токсины повреж­дают нейроны, вызывая внутриклеточный отек, а также повышение внутричереп­ного давления).

Смерть при отеке может наступить внезапно в результате вкли­нения продолговатого мозга в отверстие затылочной кости. Применение корти­костероидов и контролируемой гипервентиляции не обеспечивает положительно­го эффекта, а введение 20% раствора маннитола в дозе 1 г/кг обеспечивает крат­ковременное уменьшение отека и не повышает вероятность положительного ис­хода лечения.