Острая почечная и печеночная недостаточность

Анатомо-физиологические особенности печени

Масса печени составляет 1,5—2 кг. Она делится на правую и левую доли. При этом правая доля имеет большие размеры, чем левая. Печень получает 1,5 л кро­ви в 1 мин, что составляет около 25 % объема сердечного выброса, и использует лишь 20 % кислорода от его общего количества, потребляемого организмом.

Печень имеет двойную систему кровообращения: через воротную вену и об­щую печеночную артерию. Печеночная артерия является сосудом высокого дав­ления и имеет высокое периферическое сопротивление. Воротная печеночная вена не имеет клапанного аппарата. Печеночный кровоток регулируется симпа­тической частью автономной нервной системы. Гиперсимпатикотония сопрово­ждается уменьшением интенсивности кровотока в печени. В результате этого при шоке и других состояниях, сопровождающихся повышением тонуса симпатиче­ской части автономной нервной системы, кровь сосудов печени является резер­вом для пополнения объема циркулирующей крови.

Печень состоит из стромы и паренхимы. Паренхима образована железистыми клетками-гепатоцитами. Основной функционально-морфологической единицей печени является печеночная долька (схема 6).

Печеночные дольки соединяются между собой стромой. В печеночной дольке условно выделяют центральную, промежуточную и периферическую зоны. Между дольками расположена портальная триада, которую образуют междольковые жел­чевыводящие протоки, междольковые артерии и вены (относящиеся к системе воротной печеночной вены). Радиальные пространства между гепатоцитами на­зываются синусоидами. Они направляют смешанную кровь из общей печеночной артерии и воротной печеночной вены к центру дольки, откуда она дренируется в центральные вены. Центральные вены объединяются между собой и формируют печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену.

Гепатоциты представляют собой железистые клетки печени размером 18— 40 мкм. Их размеры могут изменяться в течение суток в зависимости от степени наполнения сосудистого русла кровью и интенсивности процессов обмена. Гепа­тоциты периферических отделов печеночных долек выполняют функцию депони­рования и принимают участие в процессах детоксикации. В гепатоцитах цен­тральных отделов печени осуществляются процессы метаболизма и экскреции в желчные протоки веществ экзо- и эндогенного происхождения.

Каждая клетка печени участвует в образовании нескольких желчных каналь­цев. В билиарном отделе гепатоцитов происходит экскреция веществ в желчные протоки. Более 10 % массы печени составляют звездчатые ретикулоэндотелиоциты (так называемые клетки Купффера). Биотрансформация лекарственных средств, токсинов и продуктов обмена происходит в гладком эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов независимо от их локализации в дольке. Процесс выве­дения желчи нарушается при повреждении гепатоцитов и развитии паренхима­тозного гепатита, который приводит к желтухе. Непосредственное повреждение структурных элементов печени (на уровне генетического аппарата, за счет гипок­сии, нарушения кровообращения, интоксикации, гнойно-септических заболева­ний, инфекций, нарушения проходимости желчных проток) предопределяет раз­витие заболеваний печени и острой печеночной недостаточности.

Основные функции печени

Основные функции печени:

1. Метаболизм углеводов, белков и жиров.

2. Нейтрализация лекарственных препаратов и токсинов.

3.  Депо гликогена, витаминов А, Б, С, Е, а также железа и меди.

4. Резервуар для крови.

5. Фильтрация бактерий, деградация эндотоксинов, метаболизм лактата.

6. Экскреция желчи и мочевины.

7. Иммунологическая функция с синтезом иммуноглобулинов и фагоцитарная активность за счет клеток Купффера.

8. Гемопоэз у плода. 

Метаболизм белков. Печень играет главную роль в метаболизме и анаболизме белков, удаляет аминокислоты из крови для последующего их участия в процес­сах глюконеогенеза и синтеза белков, а также выделяет аминокислоты в кровь для использования их периферическими клетками. Поэтому печень имеет боль­шое значение в процессах утилизации аминокислот и удалении из организма азота в виде мочевины. Она синтезирует такие важные белки, как альбумины (осуществляющих поддержание коллоидно-осмотического давления в кровенос­ной системе), глобулины — липопротеиды и гликопротеиды, осуществляющие транспортную функцию (ферритин, церулоплазмин, а₁-антитрипсин, a₂-макроглобулин), факторы комплемента и гаптоглобины, связывающие и стабилизиру­ющие свободный гемоглобин. Также в условиях физиологического стресса в печени синтезируются белки острой фазы: антитромбин III, а-гликопротеид и С-реактивный протеин. В печени происходит синтез почти всех факторов свер­тывания крови. Коагулопатии могут возникать как при недостаточности синтети­ческой функции печени, так и при недостаточности экскреции желчи, что при­водит к уменьшению всасывания витамина К, который участвует в синтезе фак­торов II (протромбин), VII, IX, X.

Катаболизм белка. Аминокислоты разлагаются путем их трансаминации, де-аминации и декарбоксилирования. Продуктом такого разложения является ацетилкоэнзим А, который включается в цикл образования лимонной кислоты. Ко­нечным продуктом метаболизма аминокислот является аммиак. Он токсичен, поэтому выводится из организма в виде нетоксичного продукта — мочевины. Мочевина синтезируется из аммиака в орнитиновом цикле, который является эндотермическим процессом (схема 7). 

Креатинин также синтезируется в печени из метионина, глицина и аргинина. Фосфокреатинин, который синтезируется в мышцах, служит источником энергии для синтеза АТФ. Креатинин образуется из фосфокреатинина и выводится с мо­чой.

При голодании печень поддерживает гомеостаз глюкозы посредством глюконеогенеза и продукции кетоновых тел. Также выполняет функцию депо гликоге­на. В ней происходит гликогенолиз и глюконеогенез, когда запасы гликогена истощаются.

Метаболизм жиров. В печени синтезируются жирные кислоты и липопротеиды, она также является органом, в котором происходит синтез эндогенного холестерола и простагландина.

Метаболизм билирубина. Гемоглобин в процессе метаболизма распадается на гем и глобин. Глобин поступает в пул аминокислот. Тетрапирольное кольцо гема разрывается, вследствие чего из него высвобождается атом железа, а гем при этом превращается в биливердин. Далее фермент биливердинредуктаза превращает биливердин в билирубин. Этот билирубин остается связанным с альбумином в кро­ви как неконъюгированный, или свободный, билирубин. Затем подвергается глюкуронизации в печени, и в процессе этого образуется конъюгированный билиру­бин, большая часть которого поступает в желчь. Остальная часть конъюгирован­ного билирубина частично реабсорбируется в кровообращение и выделяется поч­ками в виде уробилиногена, и частично выводится с калом в виде стеркобилина и стеркобилиногена (схема 8).

Продукция желчи. Печень в течение дня продуцирует около 1 л желчи, которая поступает в желчный пузырь и концентрируется в нем до 1/5 ее первичного объе­ма. Желчь состоит из электролитов, белков, билирубина, желчных кислот и их солей. Желчные кислоты образуются в печени из холестерола. В кишечном со­держимом они при участии бактерий превращаются во вторичные желчные кис­лоты, которые затем связываются в соли желчных кислот. Соли желчных кислот эмульгируют жиры и жирорастворимые витамины А, Е и К для обеспечения по­следующего их всасывания. 

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность — это патологическое состояние, возни­кающее в результате действия разнообразных этиологических факторов, в патоге­незе которого лежит гепатоцеллюлярный некроз и воспаление с дальнейшим на­рушением или потерей основных функций печени. Острая печеночная недоста­точность относится к наиболее тяжелым осложнениям заболеваний терапевтиче­ского, инфекционного и хирургического профиля, а также острых отравлений как компонент синдрома полиорганной недостаточности при любом критиче­ском состоянии, в частности при обострении хронического заболевания печени. Выживаемость детей в возрасте до 14 лет при острой печеночной недостаточно­сти составляет 35%, старше 15 лет — 22%, а взрослых в возрасте старше 45 лет — 5%.

Независимо от причины, вызвавшей печеночную недостаточность, основные ее проявления всегда одинаковы, поскольку при ней нарушаются одна или не­сколько следующих основных функций печени:

1) белок-синтетическая (продуцирование альбуминов, аминокислот, иммуно­глобулинов, факторов свертывания крови);

2) метаболизм углеводов (гликогенез, гликогенолиз, гликонеогенез) и жиров (синтез и окисление триглицеридов, синтез фосфолипидов, липопротеидов, холестерина и желчных кислот);

3) детоксицирующая (обезвреживание аммиака, токсинов и лекарственных ве­ществ);

4) поддержание кислотно-основного состояния в организме путем метаболиз­ма лактата и пигментный обмен (синтез билирубина, конъюгация и экскреция его в желчь);

5) обмен биологически активных вешеств (гормонов, биогенных аминов), ви­таминов (А, D, Е, К) и микроэлементов.

В зависимости от времени возникновения симптомов различают:

• молниеносную форму печеночной недостаточности (основные ее симптомы недостаточности развиваются не менее чем за 4 нед. до ее полного клинического проявления);

• острую печеночную недостаточность (формируется на фоне различных заболеваний печени и желчных путей в течение 1—6 мес.);

• хроническую печеночную недостаточность (развивается постепенно в резуль­тате перенесенных острых и хронических заболеваний печени или печеночных ходов в течение более 6 мес.).

 Острая печеночная недостаточность возникает при поражении 75—80% па­ренхимы печени.

Выделяют три вида острой печеночной недостаточности:

1) острая печеночно-клеточная (гепатоцеллюлярная) недостаточность, в осно­ве которой лежат нарушения функции гепатоцитов и дренажной функции били­арной системы;

2) острая портокавальная («шунтовая») недостаточность, возникающая вслед­ствие портальной гипертензии;

3) смешанная острая печеночная недостаточность.