Преренальная форма острой почечной недостаточности, возникающая в резуль­тате нарушений водно-электролигного баланса.

Довольно часто причиной прере­нальной формы острой почечной недостаточности является тяжелая дегидрата­ция организма (изотоническая или соледефицитная), приводящая к потере 7—10 % массы тела вследствие потери жидкости и острой гиповолемии. Однако к дегидратации и преренальной форме острой почечной недостаточности могут привести не только потеря ионов натрия, но и острая гиперкальциемия. Гипер- кальциемический криз является осложнением многих онкологических заболева­ний, гиперпаратиреоза и саркоидоза, вследствие применения при этих заболева­ниях препаратов лития, тиазидов, витаминов А и Б.

Причины развития острой почечной недостаточности на фоне гиперкальциемии: —тяжелая дегидратация организма;

— сильный спазм афферентных артериол, сопровождаемый снижением крово­тока в корковом слое. Клинически острая почечная недостаточность при гиперкальциемии сопровождается сильной жаждой, частой рвотой и трудно устраняе­мой артериальной гипертензией. При комплексном обследовании при этой фор­ме почечной недостаточности выявляют гиповолемию, гипокалиемию, метаболи­ческий алкалоз, умеренную протеинурию и микрогематурию.

В патогенезе отдельных разновидностей преренальной формы острой почеч­ной недостаточности ведущую роль играет гипергидратация организма, приво­дящая к повышению объема внеклеточной жидкости и ее диффузией из сосуди­стого русла в интерстиций. При этом снижение эффективного объема крови вследствие острой гиповолемии и гипоосмолярности крови резко активирует ренин—ангиотензин—альдостероновую систему и выработку антидиуретического гормона и катехоламинов, что в свою очередь инициирует почечную вазокон-стрикцию, снижение клубочковой фильтрации, а также задержку в организме ионов натрия и воды.

Прогностически неблагоприятное течение преренальной формы острой по­чечной недостаточности отмечается при декомпенсированном портальном цир­розе печени (гепаторенальном синдроме), хронической сердечной недостаточно­сти, нефропатии беременных, что обусловлено задержкой в организме ионов на­трия и воды, гиперпродукцией ренина и альдостерона, а также возникающей резистентностью почек к натрийуретическому гормону.

При сахарном диабете и хронических тубулоинтерстициальных нефропатиях (особенно на фоне применения нестероидных противовоспалительных средств и гепарина) возникает преренальная форма острой почечной недостаточности, со­провождающаяся тяжелой гиперкалиемией и ацидозом, развивающимися в ре­зультате угнетения ренин—ангиотензин—альдостероновой системы.

Медикаментозная преренальная форма острой почечной недостаточности.

К лекарственным средствам, которые стимулируют синтез антидиуретическо­го гормона и могут привести к развитию преренальной формы острой почечной недостаточности, относятся: наркотические препараты, барбитураты, циклофосфамид, винкристин, амитриптилин, индометацин и др. Некоторые лекарствен­ные препараты способствуют возникновению этой патологии в силу того, что они вызывают нарушения внутрипочечной гемодинамики. Нестероидные противо­воспалительные препараты, угнетающие синтез почечных сосудорасширяющих простагландинов, ренина и альдостерона, способствуют снижению интенсивно­сти почечного кровотока, особенно существенному в случае предшествующего длительного спазма почечных сосудов.

Ингибиторы ангиотензинпреобразующего фермента, взаимодействующие с ангиотензинконвертирующим ферментом, резко снижают интенсивность почеч­ного кровотока, поддерживаемого ангиотензином II. Поэтому применение каптоприла и его аналогов предопределяет возникновение преренальной формы острой почечной недостаточности у пациентов со стенозом почечной артерии, а приме­нение циклоспорина (сандиммуна) способствует развитию эндотелийзависимой почечной вазоконстрикции, приводящей к гипоперфузии коркового слоя почек. Рентгеноконтрастные препараты, активирующие ренин—ангиотензин—альдосте­роновую систему и синтез тромбоксана А2 и аденозина, также вызывают почеч­ную вазоконстрикцию, приводящую к спазму афферентных артериол и ишемии коркового слоя почек. 

Ренальная форма острой почечной недостаточности

Эта форма почечной недостаточности развивается при непосредственном по­ражении почек, однако в начальной фазе клиническую картину определяют, в первую очередь, симптомы основного заболевания. Причинами этой патологии являются:

1. Острый канальцевый некроз: а) ишемический; б) нефротоксический; в) медикаментозный.

2. Внугриканальцевая обструкция: а) патологическими цилиндрами; б) пигментами; в) кристаллами солей.

3. Острый тубулоинтерстициальный нефрит: а) медикаментозный; б) инфекционный.

4. Острый пиелонефрит.

5. Некротический папиллит.

6. Кортикальный некроз: а) акушерский; б) септический.

7. Гломерулонефрит.

8. Поражение сосудов почек.

Ишемический острый канальцевый некроз. На фоне усугубления почечной ишемии и системной артериальной гипотензии преренальная форма острой по­чечной недостаточности может перейти в ренальную. В результате поражения эндотелия сосудов почек, повышения их чувствительности к нервной стимуляции и утере ними способности к саморегуляции почечного кровотока развивается ишемический некроз эпителия извилистых канальцев почек. Острая почечная недостаточность, развившаяся на фоне ишемического острого канальцевого не­кроза, чаше всего усложняет течение острого сепсиса, различных коматозных состояний, а также выполнение хирургических операций на сердце, аорте и ма­гистральных артериях.

Эндотоксин грамотрицательных бактерий считается основным фактором, обусловливающим распространенность острого поражения тубулярного эпителия при наиболее тяжелых разновидностях ренальной формы острой почечной и полиорганной недостаточности. При этом эндотоксин оказывает на почки как пря­мое, так и опосредствованное вазоконстриктурирующее действие.

Нефротоксический острый канальцевый некроз. Повреждение эпителия изви­листых каначьцев почек лекарственными средствами и другими химическими ве­ществами приводит к возникновению нефротоксического острого канальцевого некроза. Среди факторов, обусловливающих его возникновение, главным явля­ются лекарственные препараты. Медикаментозный острый канальцевый некроз чаще всего возникает при применении аминогликозидных антибиотиков и в 10— 15 % случаев приводит к средней, а в 1—2 % — к тяжелой форме острой почечной недостаточности. Острый канальцевый некроз также возникает при введении нестероидных противовоспалительных препаратов, ампициллина, антибиотиков цефалоспоринового ряда, рифампицинов, циклоспорина (сандиммуна) и рснтгеноконтрастных средств.

Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны в этом отношении соли тяжелых металлов: ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, мышьяка и висмута, а из бытовых — суррогаты алкоголя: гликоли, метиловый спирт, дих­лорэтан, четыреххлористый углерод. При остром канальцевом некрозе наряду с собственно некрозом почечных канальцев происходит диффузия первичной мочи из некротизированных канальцев в интерстиций и обструкция извилистых ка­нальцев клетчатым детритом. Интерстициальный отек также усугубляет ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации.

В 25 % случаев ренальная форма острой почечной недостаточности вызвана внутриканальцевой обструкцией, воспалением паренхимы почки, приводящем к папиллярному и кортикальному некрозу, а также поражением почечных сосудов. Билатеральный кортикальный некроз характерен для акушерской (послеродовой) острой почечной недостаточности, острого сепсиса, геморрагического и анафи­лактического шока.

Внутриканальцевая обструкция возникает на фоне травматического (при син­дроме длительного сдавливания) и нетравматического рабдомиолиза. Следует подчеркнуть возможность медикаментозной этиологии нетравматического рабдо­миолиза. Среди лекарственных средств, вызывающих рабдомиолиз, следует упо­мянуть наркотические препараты, зидовудин (азидотимидин), статины, фибраты. Внутриканальцевая обструкция комплексами белка или свободным гемоглоби­ном происходит при миеломной болезни или массивном внутрисосудистом гемо­лизе. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвете почечных каналь­цев характерно для острой мочекислой нефропатии и вторичной подагры. Вну­три канальцевую обструкцию нередко констатируют при применении метотрекса­та, отравлениях этиленгликолем, передозировке сульфаниламидов.

Острую почечную недостаточность при полиорганной недостаточности выде­ляют в отдельную форму из-за крайне неблагоприятного прогноза ее течения и исхода, а также ввиду сложности лечения пациентов с этой патологией.

Для синдрома полиорганной недостаточности характерно сочетание острой почечной недостаточности с дыхательной, сердечной, печеночной недостаточно­стью и недостаточностью надпочечников.

Этот вид острой почечной недостаточности усугубляется острым сепсисом (чаще всего вызванным грамотрицательными агентами), тяжелыми отравления­ми, декомпенсированным портальным циррозом печени, синдромом диссемини­рованного внутривенного свертывания, гемолитико-уремическим синдромом, множественной травмой, панкреонекрозом. Важную роль в патогенезе полиор­ганной недостаточности играют эндотоксемия и эндотоксический шок. 

Постренальная форма острой почечной недостаточности

Эта форма почечной недостаточности чаще всего обусловлена обструкцией мочевыводящих путей при:

1. Поражении мочеточников вследствие их: а) обструкции (конкрементами, сгустками крови); б) сдавливания (опухолями, массивами забрюшинного фиброза).

2. Поражении мочевого пузыря при: а) конкрементах; б)опухолях; в) аденоме предстательной железы.

3. Нарушении иннервации мочевого пузыря при: а) поражении спинного мозга; б)диабетической нейропатии.

4. Стриктуре уретры.

Для развития постренальной формы острой почечной недостаточности при хронических заболеваниях почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Это вызвано спазмом приносящих артериол в результате резкого повышения внутриканальцевого давления, а также повышения уровня ангиотен­зина II и тромбоксана А2 в крови. Другими причинами обструкции мочевыводя­щих путей могут служить некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга, диабетическая нейропатия.

При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возникает как постренальная, так и ренальная форма острой почечной недостаточности. Чаше всего отмечается постренальная форма в результате обструкции мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при диабете, анальгетической и алкогольной нефропатии, серповидно-клеточной анемии.

Течение постренальной формы острой почечной недостаточности при некро­тическом папиллите, как правило, обратимое. Вместе с тем ренальная форма острой почечной недостаточности в результате развития острого тотального не­кротического папиллита, являющего осложнением гнойного пиелонефрита, часто переходит в необратимую почечную недостаточность. 

Клиническая картина острой почечной недостаточности

В течении острой почечной недостаточности выделяют следующие стадии:

1) начальную, или стадию развития;

2) олигоанурии;

3) полиурическую;

4) восстановления.

Начальная стадия (стадия развития) начинается с момента действия этиоло­гического фактора и длится до появления первых клинических признаков острой почечной недостаточности, отображающих в целом симптомы основного заболе­вания. Иногда имеет место преренальная олигоанурия. Продолжительность на­чальной стадии колеблется в пределах от нескольких часов до нескольких суток в зависимости от этиологии острой почечной недостаточности.

Стадия олигоанурии. Начинается с развития ренальной олигурии и длится в среднем от 5 до 15 суток. Нередко начало острой почечной недостаточности со­четается с проявлением экстраренальных симптомов, на фоне и в результате ко­торых она развилась. Следует заметить, что многие ранние симптомы острой по­чечной недостаточности являются неспецифическими (слабость, тошнота, сон­ливость). Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеет опреде­ление концентраций креатинина, мочевины и ионов калия в крови.

Клиническая картина острой почечной недостаточности включает признаки острого прекращения всех функций почек — нарушение водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, нарастающую азотемию, а также пора­жение центральной нервной системы, легких, пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы.

Анурия, в отличие от олигурии, возникает у 3—10 % пациентов. К олигоану­рии быстро присоединяются симптомы гипергидратации — периферические и полостные отеки, отек мозга, легких.

В период олигурии моча, как правило, мутная, темная или кровянистая; не­редко при этом выявляют протеинурию и лейкоцитурию. Артериальная гипертен­зия в дебюте острой почечной недостаточности отмечается у 20—30 % пациентов, т. е. значительно реже, чем при хронической почечной недостаточности.

Уровень азотемии обычно отображает тяжесть острой почечной недостаточ­ности, хотя возможны исключения: так называемая экстраренальная азотемия при резорбции крови из большой тканевой гематомы, при желудочно-кишечных кровотечениях и гиперкатаболизме. Для правильной оценки тяжести азотемии необходимо правильно осмыслить информацию о содержании креатинина и мо­чевины в крови параллельно с информацией об их содержании в моче. Также необходимо следить за скоростью нарастания азотемии. При острой почечной недостаточности она достаточно высока. Ежесуточный прирост содержания мо­чевины в крови — менее 10—20 мг%, а концентрации ионов калия — менее 0,3— 0,5 мэкв/л свидетельствует о некатаболической форме острой почечной недоста­точности.

Гиперкатаболическая форма острой почечной недостаточности характеризу­ется значительно более высокими темпами ежесуточного прироста уровня моче­вины, креатинина и ионов калия в крови, а также более выраженными наруше­ниями кислотно-основного состояния. Возникновение этой формы острой по­чечной недостаточности типично для сепсиса, ожоговой болезни, множественной травмы, сопровождающейся синдромом длительного сдавливания, хирургических операций на сердце и сосудах, синдрома полиорганной недостаточности.

Гиперурикемия (при которой концентрация мочевой кислоты в крови дости­гает 9—12 мг%) возникает при острой почечной недостаточности, особенно при гиперкатаболических ее формах. Концентрация мочевой кислоты в крови при острой почечной недостаточности, развивающейся в результате острой мочекис­лой нефропатии, чрезвычайно высока.

Тяжелым осложнением течения острой почечной недостаточности в этой ста­дии является уремическая кома. В большинстве случаев характерно постепенное развитие ее симптомов: вначале — слабость, затем — вялость, головная боль, тошнота, зуд, бессонница. Со временем сознание нарушается вплоть до развития комы. При этом характерны также бледность кожных покровов, отеки липа и конечностей, сухость слизистых оболочек ротовой полости и ощутимый запах аммиака изо рта. Постепенно возникают нарушение дыхания по типу появления дыхания Чейна—Стокса вплоть до апноэ. Сердечные тоны становятся громкими, артериальное давление повышается, развивается тахикардия. Высокая сиепень азотемии (при которой концентрация мочевины в крови достигает более 40 ммоль/л, креатинина — более 1 ммоль/л, ионов натрия — более 150 ммоль/л) сопровождается развитием декомпенсированного метаболического ацидоза, по­вышением осмолярности плазмы крови свыше 350 мосм/л и снижением скорости клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин. В большинстве случаев течение уре­мической комы включает клинические проявления гиперосмолярной и гипера-цидотической комы, часто усложняется судорогами и отеком мозга.

Гиперкалиемия (при которой концентрация ионов калия в крови превышает 5,5 ммоль/л) чаще всего возникает при олигурической и анурической острой по­чечной недостаточности, особенно при гиперкатаболических ее формах, в резуль­тате снижения почечной экскреции и избыточного поступления ионов калия из некротизированных мышечных тканей, а также в результате гемолиза и ацидоза. При этом опасная для жизни гиперкалиемия (при которой концентрация ионов калия в крови превышает 7—7,5 ммоль/л) присоединяется в первые сутки заболе­вания и нередко возникает еще до наступления тяжелой уремии. Неолигуриче- ская острая почечная недостаточность также может усложниться ранней тяжелой гиперкалиемией, развившейся вследствие нарушения тубулярной секреции калия (при медикаментозном остром тубулоинтерстициальном нефрите), вследствие действия лекарственных средств, угнетающих секрецию альдостерона (нестеро­идных противовоспалительных препаратов, гепарина, ингибиторов ангиотезин-преобразующего фермента), вызывающих диффузию ионов калия из клеток (Р-блокаторов, теофиллина), а также за счет острой недостаточности надпочечни­ков.

На фоне декомпенсированного метаболического ацидоза, характерного для гиперкатаболических форм острой почечной недостаточности, возможно возник­новение дыхания Куссмауля и иных признаков поражения центральной нервной системы. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкалиемией, респиратор­ным дистресс-синдромом или уремическим отеком легких, усугубляет ацидоз.

Анемия в начале развития данной патологии отмечается у 20—30 % пациен­тов. В меру прогрессирования острой почечной недостаточности глубина анемии увеличивается, что может происходить как вследствие кровопотери (при геморра­гическом диатезе, сопровождающемся тромбоцитопенией), сокращения продол­жительности жизни и гемолиза эритроцитов, так и снижения выработки почками эритропоетина. Острая постгеморрагическая анемия, возникающая в результате желудочно-кишечных кровотечений и нарушений системы гемокоагуляции, от­мечается в 10—30 % случаев острой почечной недостаточности.

Фагоцитарная активность, хемотаксис лейкоцитов и синтез антител при острой почечной недостаточности снижаются, но отмечается лимфопения. Острые инфекции — как бактериальные, так и грибковые — развиваются в 30—70 % слу­чаев и нередко определяют прогноз развития почечной недостаточности. При ней также характерно развитие острой пневмонии, стоматита, инфекций мочевыводящих путей, инфицирование операционных ран и зон сосудистого доступа. Не­редко при почечной недостаточности возникает бактериемия, осложненная сеп­тицемией, септикопиемией и бактериальным эндокардитом. Острые инфекции не только ухудшают прогноз острой почечной недостаточности, усугубляя гипер­катаболизм, но и иногда маскируют ее симптомы, создавая трудности для своев­ременной диагностики.

Поражение легких при острой почечной недостаточности проявляется в развитии их уремического отека на фоне тяжелой гипергидратации. Рентгенологически обнаруживаются множественные облакообразные инфильтраты в легких (так называемые водяные легкие).

Таким образом, стадия олигоанурии острой почечной недостаточности харак­теризуется полисистемностью поражений. Нарушаются функции почти всех ор­ганов и систем. Именно поэтому свыше 80 % случаев смерти при острой почеч­ной недостаточности случаются в этой стадии.

Чаще всего причинами смерти в этой стадии являются:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность;

• остановка сердца при гиперкалиемии;

• отек мозга;

• отек легких;

• нарушение мозгового кровообращения на фоне гипертензии или судорог;

• желудочно-кишечные кровотечения.

Стадия полиурии — третья стадия в течение острой почечной недостаточности. Однако следует отметить, что в некоторых случаях период олигоанурии не завер­шается полиурией, а острая почечная недостаточность переходит в хроническую почечную недостаточность.

Стадию полиурии целесообразно разделить на такие стадии:

• восстановления диуреза;

• ранней полиурической;

• поздней полиурической.

 В стадии восстановления диуреза (происходящего в среднем за 2—7 суток) и в ранней полиурической стадии наблюдаются однотипные клинико-лабораторные изменения, в частности повышение суточного диуреза. Однако диурез восстанав­ливается, главным образом, за счет клубочковой фильтрации. Канальцевая же реабсорбция в это время еще угнетена. Таким образом, восстанавливается лишь выделительная функция почек, концентрирования же мочи в канальцах не про­исходит. Поэтому, несмотря на полиурию, клинико-лабораторные проявления уремии не регрессируют.

В этот период наблюдается лишь исчезновение гипергидратации и иногда — гиперкалиемии. Вместе с тем развиваются другие угрожающие жизни расстрой­ства гомеостаза: дегидратация, повышающая риск развития эксикоза, явления гиперкоагуляции, гипокалиемии, расстройства сердечного ритма, различных тромбоэмболических осложнений. Продолжительность ранней полиурической стадии колеблется в среднем  5—15 суток.

Со временем происходит постепенное восстановление концентрационной функции почек, сопровождающееся медленной нормализацией клеточного и био­химического состава крови и мочи. Этот период соответствует поздней полиури­ческой стадии, и длится от 15 до 30 суток. Полагают, что именно в это время происходит завершающий этап протекания рассматриваемой патологии и пере­ход его в этап постепенного выздоровления. Однако в этой стадии иммунологи­ческая реактивность организма остается еще крайне пониженой, что способству­ет развитию множественных инфекционных осложнений.

Четвертая стадия острой почечной недостаточности — стадия восстановления. Она может длиться от 6 мес. до 1 года. 

Лечение острой почечной недостаточности

Общие принципы терапии пациентов с острой почечной недостаточ­ностью предусматривают следующие меры:

1) проведение комплексной противошоковой терапии;

2) коррекция нарушений водно-электролитного баланса;

3) своевременное восстановление и поддержание адекватной гемодинамики;

4) проведение комплексной и своевременной детоксикационной терапии при острых отравлениях с применением адъювантных методов детоксикации и анти- дотной терапии; 5) назначение соответствующего антибактериального лечения септических со­стояний с учетом степени нарушения функции почек;

6) коррекция нарушений кислотно-основного состояния;

7) поддержание щелочной реакции мочи при развитии гемолиза;

8) обеспечение проходимости мочевыводящих путей (путем катетеризации мочевого пузыря и мочеточников, а также своевременным оперативным вмеша­тельством).

В стадии олигоанурии острой почечной недостаточности лечение проводится с учетом этиопатогенетических механизмов развития данной патологии, ее фор­мы и степени тяжести. И включает следующие направления:

1. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса организма и предотвра­щение усугубления гипергидратации. Для профилактики осложнений гипергидратационного синдрома необходимо контролировать суточные колебания массы тела пациента, центральное артери­альное давление, объем диуреза, патологическую потерю жидкости. Общее коли­чество поступления жидкости в организм пациента определяется суммой объема перспирапионных потерь, остаточного диуреза и патологической потери жидко­сти.

2. Профилактика нарушений микроциркуляции крови в почках и развития синдро­ма диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Для восстановления и улучшение микроциркуляции крови в почках применя­ются спазмолитические средства (дротаверин — 2 мл 3 раза в сутки внутривенно), аминофиллин (эуфиллин — 5 мл 2,4 % раствора 4 раза в сутки внутривенно), гепарин (50—100 ЕД/кг 4 раза в сутки) подкожно при контроле времени сверты­вания крови, препараты, улучшающие реологические свойства крови (дипиридамол (курантил), пентоксифиллин (трентал) внутривенно капельно), инфузию свежезамороженной плазмы крови по показаниям.

3. Обеспечение энергетических нужд организма преимущественно за счет углеводов. Пациентам с острой почечной недостаточностью главным образом инфузионно вводят 20—40 % растворы глюкозы в комбинации с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы). Также желательно применение жировых эмульсий (20 % эмульсии липофундина) и других специальных лекарственных смесей для парентерального питания. Пациенты должны получать высококалорийную диету (не менее 2000 ккал в сутки) с низким содержанием белка и калия.

4. Коррекция гиперкалиемии и гипокалъциемии.

5. С целью уменьшения уровня уремии проводят энтеросорбцию (гидрогелем метилкремниевой кислоты (энтеросгелем) в дозе 25 г 4 раза в сутки).

6. Посиндромная терапия (коррекция анемии, гипертермии, артериальной ги­пертензии и т. п.).

7. При развитии аутоиммунного процесса (например острого аутоиммунного гемолиза) применяются глюкокортикоиды.

8. Профилактика и лечение возможных сопутствующих осложнений (пневмо­нии, желудочно-кишечного кровотечения, септических состояний и др.).

Большей частью лечение острой почечной недостаточности в стадии олиго­анурии требует проведения внепочечной адъювантной терапии с применением гемодиализа или перитонеального диализа. Показаниями к проведению экстрен­ной диализной терапии у пациентов с острой почечной недостаточностью явля­ются:

• концентрация ионов калия в плазме крови свыше 7 ммоль/л;

• концентрация мочевины в плазме крови свыше 55 ммоль/л;

• концентрация креатинина в плазме крови свыше 0,46 ммоль/л.

В комплексной терапии пациентов с острой почечной недостаточностью кро­ме гемодиализа и перитонеального диализа используют также другие методы экстракорпоральной (адъювантной) детоксикации: гемодиафильтрацию, изолиро­ванную ультрафильтрацию и обменный плазмаферез.