- •Основные функции печени:
- •Этиология острой печеночной недостаточности
- •Клиническая картина острой печеночной недостаточности
- •Диагностика острой печеночной недостаточности
- •Печеночная энцефалопатия
- •Печеночная кома
- •Почечная недостаточность
- •Дыхательная недостаточность.
- •Кардиоваскулярные расстройства
- •Нарушение кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса.
- •Коагулопатии и кровотечения.
- •Панкреатит
- •Портальная гипертензия
- •Асцит и печеночный гидроторакс.
- •Спонтанный бактериальный перитонит.
- •Лабораторная диагностика
- •Трансплантация печени
- •Терапия мезенхимальными стволовыми клетками
- •Молекулярная адсорбирующая рециркулирующая система
- •Физиология почек: клубочковая фильтрация
- •Физиология почек: канальцевая реабсорбция
- •Регуляция почечного кровотока.
- •Процесс мочевыделения
- •Преренальная форма острой почечной недостаточности, возникающая в результате нарушений водно-электролигного баланса.
- •Медикаментозная преренальная форма острой почечной недостаточности.
Печеночная кома
это клинико-метаболический синдром, возникающий в терминальной стадии острой или хронической печеночной недостаточности.
Патогенез. При острой печеночной недостаточности кома развивается, если количество токсинов, образующихся в результате обмена веществ и при распаде паренхимы печени, превышает возможности обезвреживающей функции печени. Печеночная кома всегда сопровождается нарушением сознания. До сих пор не выяснено, какой именно механизм приводит к нарушению сознания. Считается, что оно происходит в результате торможения окислительных процессов в рецепторах мозга вследствие действия на них токсинов, приводящего к нарушению передачи нервных импульсов и повышению внутричерепного давления. Порочный круг замыкает синдром системного воспалительного ответа, при котором возникают цитокиновый и протеолитический взрыв и гиперпродукция фактора релаксации — оксида азота.
Различают два типа печеночной комы:
1) печеночно-клеточная — эндогенная кома, развивающаяся на фоне резкого угнетения детоксикационной функции печени и повышенного образования эндогенных токсичных продуктов в результате массивного некроза паренхимы печени;
2) портокавальная (шунтовая) — экзогенная кома, обусловленная токсическим действием веществ, диффундировавших из кишечника в нижнюю полую вену через портокавальные анастомозы, минуя печень.
Как правило, развитие обоих типов комы обусловливают как экзогенные, так и эндогенные факторы.
Клиническая картина. Клинически печеночная кома проявляется преимущественно психическими и неврологическими нарушениями. Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым и подострым. Поражение нервной системы при печеночной коме оценивается по так называемой шкале Глазго. Сознание отсутствует. Отмечаются ригидность мышц затылка и конечностей, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и т. п.). Возможно появление генерализованных клонических судорог. Дыхание становится паталогическим по типу Куссмауля или Чейна—Стокса, появляется «печеночный» запах изо рта вследствие накопления в организме метилмеркаптана. Развиваются расстройства гемодинамики: артериальная гипотензия, нарушение сердечного ритма и микроциркуляции.
Почечная недостаточность
Почечная недостаточность может быть двух типов:
1) гепаторенальный синдром (олигоурическая форма почечной недостаточности с повышением уровня креатинина в моче, обусловлена неспособностью почек реагировать на инфузию жидкости и растворов диуретиков, при этом концентрация ионов натрия в моче снижается в течение суток до уровня ниже 10 мэкв);
2) острый тубулярный некроз (несмотря на тяжелое поражение печени, это потенциально обратимое состояние, при котором моча изоосмолярна, а концентрация ионов натрия в моче в течение суток повышается более чем на 30 мэкв).
Объем мочи менее 40 мл/ч свидетельствует об олигоурии, менее 20 мл/ч — об олигоанурии. В фазе олигоанурии относительная плотность мочи составляет 1003—1010. Поэтому при печеночной недостаточности такой этиологии следует избегать применения нефротоксических препаратов, снижения объема циркулирующей крови, чрезмерного введения диуретиков и удаления асцитической жидкости.