Панкреатит

при печеночной недостаточности имеет реактивный характер. Он развивается вследствие нарушения микроциркуляции сосудов спланхнической зо­ны, запуска каскада протеолитических ферментов и «протонного взрыва», а также расстройства электролитного баланса. Панкреатит характеризуется увеличением на 25 % уровня а-амилазы в крови и уровня диастазы мочи. При ультразвуковом ис­следовании у взрослых выявляются преимущественно геморрагические формы панкреатита, а у детей — отечные. В состав интенсивной терапии панкреатита включают ингибиторы протеолиза (апротинин/гордокс) — 10 000 ЕД/кг, трасилол, контрикал — 1000 ЕД/кг), ингибиторы протонного насоса (омепразол/лосек; га­строзол, ранитидин/гистак, в дозе 10—20 мг), ферментные средства (панкреатин/креон; мезим-форте), сандостатин (при кровотечении и декомпенсации син­дрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания назначают с осто­рожностью). 

Портальная гипертензия

представляет собой осложнение печеночной недоста­точности, которое проявляется в кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или кардии. В физиологической норме давление крови в воротной вене составляет 7—10 мм рт. ст., что обусловлено низким гидродинамическим сопро­тивлением печеночных синусоидов. О развитии портальной гипертензии свиде­тельствует возрастание давления в воротной вене свыше 21 мм рт. ст. Возраста­ние сопротивления сосудов в качестве причины портальной гипертензии морфологически происходит на трех уровнях: пресинусоидальном, синусоидальном и постсинусоидальном. В результате возрастания давления в системе воротной пе­ченочной вены мобилизуется портальная система коллатералей, что приводит к расширению вен пищевода, вен нижней части прямой кишки, к возникновению спленомегалии, «головы Медузы» и асцита.

Оперативное вмешательство при синдроме портальной гипертензии назнача­ют по жизненным показаниям при массивном кровотечении и возможном его рецидиве в ближайшее время после его прекращения. В плановом порядке опе­рации выполняют при снижении активности процесса и относительной компен­сации функционального состояния печени. Для консервативного лечения пор­тальной гипертензии применяют препараты, снижающие давление в воротной печеночной вене (нитраты пролонгированного действия в терапевтических воз­растных дозах). В настоящее время обсуждается возможность использования ва- зопрессина, который является эндогенным пептидом прямого действия на мезен­териальные сосуды, уменьшающим спланхнический отток и способствующий снижению давления в воротной печеночной вене.

Асцит и печеночный гидроторакс.

Эти два осложнения печеночной недостаточ­ности замыкают порочный круг усиления разнообразных осложнений дыхатель­ной и почечной недостаточности и сердечно-сосудистых расстройств. Печеноч­ный гидроторакс развивается вследствие проникновения асцитической жидкости в плевральную полость, прилегающую к диафрагме. Его выявляют по клиниче­ским признакам (непроизводительному кашлю, одышке, тупой ноющей боли в грудной клетке с локализацией в месте накопления жидкости, ограничению экс­курсии грудной клетки), перкуторно, рентгенологически (по смещению органов средостения и наличию транссудата в плевральной полости), а также методом ультразвукового исследования. Асцитическая жидкость при отсутствии бактери­ального осеменения является транссудатом плазмы крови; она содержит альбуми­ны, катионы и анионы в концентрациях, эквивалентных их концентрациям в крови.

В основе патогенеза развития асцита лежит уменьшение синтеза альбуминов, последующее снижение коллоидно-осмотического давления крови, а также об­струкция тока крови на уровне синусоидов, что увеличивает гидростатическое давление в капиллярах и венулах. Это повышает ультрафильтрацию в интерсти- ции печени, образование лимфы, а нарушение оттока лимфы способствует ее накоплению в брюшной полости, что усиливает проявление асцита.

Лечение асцита включает ограничение приема жидкости и гипонатриевых растворов и плевральную пункцию при объеме выпота (определяемого рентгено­логическим и ультразвуковым исследованиями) более 100 мл. Назначаются ком­бинации петлевых и других диуретиков (фуросемид в дозе 1—3 мг/кг в сутки, спиронолактон/верошпирон — 5—6 мг/кг в сутки, гидрохлортиазид/гипоти-азид — 1—2 мг/кг в сутки). Эффективность терапии определяется увеличением диуреза на 300—500 мл и уменьшением массы тела на 300—500 г. При неэффек­тивности лечения диуретиками выполняют лапароцентез, осложнением которого может быть артериальная гипотензия при быстрой эвакуации более 1—2 л асци­тической жидкости у взрослых.