Дыхательная недостаточность.

Симптомами являются: нарушение сознания, метеоризм, асцит, ограничение экскурсии грудной клетки в результате гепатомегалии, болевой синдром. Возможно возникновение гипоксемии, ателектазов лег­ких, пневмонии. Эти факторы в сочетании с тошнотой и рвотой способствуют аспирации. Кроме того, печень при печеночной недостаточности теряет способ­ность инактивировать различные гуморальные факторы, влияющие на проницаемость сосудистой стенки и эндотелия. В результате этого нарушается вентиляционно-перфузионное соотношение в легких, что усиливает перегрузку их жидкостью и снижает сократительную функцию сердца.

Кардиоваскулярные расстройства

обусловлены уменьшением системного со­судистого сопротивления (вследствие гиперпродукции N0) и компенсаторным повышением объема сердечного выброса. Развивающиеся вследствие дыхатель­ной недостаточности гипоксия, интоксикация, нарушение кислотно-основного состояния и электролитный дисбаланс служат причиной развития аритмий. Арте­риальная гипотензия проявляется с прогрессированием печеночной недостаточ­ности.

Нарушение кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса.

Мо­гут возникнуть респираторный алкалоз центрального генеза, метаболический ал­калоз в результате тошноты, рвоты и гипокалиемии. Метаболический ацидоз раз­вивается вследствие гипоксии клеток и накопления в крови лактата. Лактатацидоз является отрицательным прогностическим признаком. Отмечаются разноо­бразные электролитные нарушения: гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальци-емия и гипомагниемия. 

Коагулопатии и кровотечения.

Нарушение функции печени в поддержании ге­мостаза приводит к желудочно-кишечным кровотечениям, которые при молние­носной форме печеночной недостаточности могут стать причиной смерти. Нару­шение синтеза факторов свертывания, а также антитромбина III, протеинов С, Б и тромбоцитопения предопределяют развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Желудочно-кишечные кровотечения, развиваю­щиеся на фоне печеночной недостаточности, усиливают коагулопатию. Для за­мещения факторов свертывания крови используют свежезамороженную плазму крови в дозе 10—20 мл/кг. Гемостатическая терапия предусматривает введение 12,5 % раствора этамзилата (дицинона) в дозе 5 мг/кг, 1 % раствора викасола (менадиона натрия бисульфита) — 1 мл. При тромбоцитопении (количество тром­боцитов < 50 • 10³) внутривенно вводят тромбоцитарную массу в дозе 5—10 мл/кг. Блокаторы гистаминовых Н₂-рецепторов при острой печеночной недостаточно­сти назначают с осторожностью, так как они могут оказывать побочное действие на центральную нервную систему, поскольку метаболизм лекарств в печени на­рушен.

Сепсис

как вторичное осложнение при печеночной недостаточности у детей представляет собой проявление системной воспалительной реакции, возникаю­щей в результате нарушения синтеза белков в печени, в первую очередь синтеза белков острой фазы и медиаторов воспаления, что вызывает расстройства микро­циркуляции, усиление гипоксии и расстройства в системе иммунного ответа Т-лимфоцитов и макрофагов. Это способствует диссеминации инфекции из пи­щеварительного тракта. При первичном развитии сепсиса возникает синдром по- лиорганной недостаточности, в котором печеночная недостаточность является осложнением и одним из проявлений септического процесса. Лечение сепсиса должно быть комплексным, включающим санацию первичного и вторичного оча­гов инфекции. Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности микробного спектра.