Діабетична нефропатія

Діабетична нефропатія (ДН) – специфічне ураження судин нирок при цукровому діабеті (ЦД), що супроводжується формуванням вузликового або дифузного гломерулосклерозу, термінальна стадія якого характеризується розвитком ХНН.

Ризик розвитку нефропатії вище у хворих з початком цукрового діабету в пубертатному віці в порівнянні з хворими, у кого дебют захворювання припав на вік до 10 років.

Класифікація стадій розвитку діабетичної нефропатії

Стадії ДН	Клініко-лабораторна характеристика	Терміни розвитку
І – стадія гіперфункції нирок	Збільшення ШКФ* Збільшення НК** Гіпертрофія нирок Нормоальбумінурія (<30мг/добу)	Розвивається в дебюті захворювання
ІІ – стадія початкових структурних змін у нирках	Потовщення базальних мембран капілярів клубочків Розширення мезангіума Зберігається висока ШКФ Нормоальбумінурія (<30мг/добу)	2-5 років від початку діабету
ІІІ – ДН, що починається	Мікроальбумінурія (від 30 до 300мг/добу) ШКФ висока або нормальна Нестійке підвищення АТ	5-15 років від початку діабету
ІV – стадія вираженої ДН	Склероз 50-75% клубочків Протеїнурія (більше 500мг/добу) ШКФ нормальна або помірно знижена Стабільна артеріальна гіпертензія	10-25 років від початку діабету
V – стадія уремії	Тотальний дифузний або вузликовий гломерулосклероз Зниження ШКФ <10мл/хв. Артеріальна гіпертензія Порушення азотвидільної функції нирок (підвищення креатиніну, сечовини) Симптоми інтоксикації	Більше 15-20 років від початку діабету або 5-7 років від появи протеїнурії

ШКФ* - швидкість клубочкової фільтрації

НК** - нирковий кровотік

Обов’язкові методи дослідження:

• дослідження мікроальбумінурії (МАУ) трикратно

• дослідження протеїнурії (в загальному аналізі сечі або у сечі, що зібрана за добу)

• дослідження осаду сечі (еритроцити, лейкоцити)

• дослідження креатиніну та сечовини сироватки крові

• дослідження ШКФ

Діагностичні значення:

	Концентрація альбуміну в ранковій порції сечі, мкг/хв	Концентрація альбуміну в ранковій порції сечі, ***, мг/л	Співвідношення альбумін/креатинін сечі***, мг/ммоль
Нормоальбумінурія	<20	<30	<2,5 (чоловіки) <3,5 (жінки)
Мікроальбумінурія *	20-200	30-300	2,5-25,0 (чоловіки) 3,5-25,0 (жінки)
Протеїнурія **	>200	>300	>25

* - у разі виявлення МАУ – повторити дослідження тричі протягом 2-3 місяців

** - у разі виявлення протеїнурії – повторити дослідження тричі протягом місяця

*** - альтернативне дослідження

Діагностика діабетичної нефропатії

1. Найбільш раннім методом діагностики ДН є мікроальбумінурія (МАУ)

Скринінг на наявність МАУ необхідно проводити:

• при дебюті ЦД типу 1 після пубертату – 1 раз на рік через 5 років від моменту діагностики хвороби

• при дебюті ЦД типу 1 в період пубертату – 1 раз на рік з моменту діагностики хвороби

• при дебюті ЦД у ранньому дитячому віці – щорічно з віку 10-12 років

• у хворих на ЦД типу 2 – 1 раз на рік з моменту його діагностики

Наявність МАУ свідчить про наявність у хворого ІІІ стадії ДН, яка є єдиною зворотною стадією розвитку ДН, за умови вчасно призначеної терапії.

Діагностичне значення має тільки постійна альбумінурія, тобто визначена тричі протягом 2-3 місяців. МАУ може визначатися при фізичних навантаженнях, інфекції сечовидільних шляхів, при глікемічному контролі з високим ризиком, фебрильній температурі, при вадах серця, у підлітків у період інтенсивного зростання.

2. Раннім маркером ушкодження нирок є внутрішньоклубочкова гіпертензія, що вважається основною причиною розвитку і прогресування ДН. Вона діагностується на основі підвищення швидкості клубочкової фільтрації більше 140мл/хв (проба Реберга*). Проба Реберга може бути неінформативною в дебюті діабету, при глікемічному контролі з високим ризиком, уживанні високобілкової дієти.

* - проба Реберга – кліренс ендогенного креатиніну за добу (норма – 80-120 мл/хв)