3. Організація змісту навчального матеріалу.

При плацентарній недостатності у вагітних ступінь і характер впливу на плід визначається багатьма факторами: терміном вагітності, тривалістю впливу, станом компенсаторно-пристосовних механізмів у системі мати- плацента- плід.

Класифікація ПН

І. За клініко-морфологічними ознаками:

а) первинна (рання) недостатність (до 16 тиж) виникає при формуванні плаценти в період імплантації, раннього ембріогенезу і плацентації під впливом генетичних, ендокринних, інфекційних і інших факторів. Велике значення в розвитку первинної ПН грає ферментативна недостатність децидуальної тканини (при дисфункції яєчників, анатомічних порушеннях будови, розташування, прикріплення плаценти, а також дефектах васкуляризації і порушення дозрівання хоріона). Первинна недостатність сприяє розвитку вроджених вадів розвитку плода, невиношуванню вагітності. Клінічно вона виявляється картиною загрозливого переривання вагітності або самовільного аборту в ранньому терміні. В окремих випадках первинна ПН переходить у вторинну.

б) вторинна (пізня) ПН, як правило, виникає на тлі вже сформованої плаценти після 16 тиж вагітності під впливом материнських факторів.

П. За клінічним перебігом:

а) гостра – у її розвитку головну роль відіграють гостре порушення децидуальної перфузії і порушення матково-плацентарного кровообігу. Проявом гострої ПН являються великі інфаркти, передчасне відшарування плаценти. В результаті може швидко настати загибель плода і переривання вагітності.

б) хронічна - досить часта патологія, спостерігається приблизно у кожної третьої вагітної групи високого ризику. Вона може виникати рано - вже в ІІ триместрі вагітності - і мати тривалий перебіг.

ІІІ. За станом компенсаторно-пристосувальних реакцій:

а) відносна - при збереженні компенсаторних реакцій у плаценті. Підтримка життєдіяльності плода обумовлена компенсаторними реакціями, що відбуваються на тканинному (збільшення числа резорбційних ворсин, капілярів термінальних ворсин, функціонуючих синцитіальних вузликів), клітинному і субклітинному рівнях синцитіотрофобласту. Велике значення належить порушенням дозрівання плаценти і імунним розладам.

б) абсолютна - найбільш важка форма хронічної ПН. Вона характеризується розвитком пошкодження плаценти інволютивно-дистрофічного, циркуляторного і запального характеру, що супроводжується відсутністю компенсаторно-пристосовних реакцій хоріона на тканинному рівні.

Роль гемодинамічних розладів у формуванні пн

У розвитку ПН основними і, нерідко, первісними є гемодинамічні мікроциркуляторні порушення. До них відносяться:

1. Зміни маткового кровотоку, які проявляються :

а) або зменшенням надходження крові до плаценти в результаті гіпотонії у матері (гіпотонія вагітних, синдром здавлення нижньої порожнистої вени або спазм маткових судин на тлі гіпертензивного синдрому);

б) або ускладненням венозного відтоку (тривалі скорочення матки або її підвищений тонус, набряковий синдром).

2. Такі плацентарні фактори як інфаркти, відшарування частини плаценти, її набряк.

3. Порушення капілярного кровотоку у ворсинах хоріону (порушення дозрівання ворсинок, внутрішньоутробне інфікування, тератогенні фактори).

4. Зміни реологічних і коагуляційних властивостей крові матері і плода.

Як правило, спочатку порушується трофічна функція плаценти і лише пізніше змінюється газообмін на рівні плацентарного бар’єру.