Лекция № 6

Нарушение кровообращения. Инфаркт, тромбоз, эмболия

Инфаркт - сосудистый некроз, развивающийся за счет нарушения кровообращения.

1. Виды инфарктов по цветуа) белый (ишемический)

б) красный (геморрагический)

в) белый с геморрагическим венчиком

1) Белый- нарушение кровотока в магистральном сосуде (тромбом, тромбо-эмболом, сдавлении извне, сосудистый спазм).

Чаще в паренхим.орг. - селезенка, почки.

2) Геморрагическийразвивается пр 2-х условиях:

1) кровоизлияние - обескровленный участок заливается кровью из разорвавшегося сосуда (при ГБ - кровоизлияние в головной мозг)

2) развивается при венозном застое.

В легких - ишемические инфаркты практически не развиваются, т.к. в них двойное кровоснабжение.

В N давление в этом участке выше со стороны a.pulm. и a.bronch., поэтому создается подпор для венозной крови и она оттекает от этого участка.

При венозном застое - давление в этом участке начинает уменьшаться и кровь венозная застаивается. При тромбоэмболии легочной артерии, подпор венозной крови уменьшается, т.к. веточка арт. bronchialis создает меньшее давление. Кровь из венозного колена устремляется в этот участок и заливает его кровью.

3) Белый с геморрагическим венчиком- за счет длительного спазма магистрального сосуда развивается зона ишемии, затем спазм сменяется парезом, развивается венозное полнокровие сосудов на границе с очагом ишемии, за счет гипоксии сосуд. развивается диапедез эритроцитов и формируется так называемый “венчик” гиперемии.

II. По форме 1) клиновидный - при магистральном типе кровоснабжения - почки, легкие

2

2) неправильной формы - при рассыпном - кожа.

III. По времени возникновения

• рецидивирующий (до 8 недель с момента появления)

• повторный (после 8 недель)

Срок заживления - 8 недель

Исходы: 1) киста

2) инкапсуляция

3) рубец

4) петрификация

5) нагноение

Значение в патологии - огромно, т.к. чаще всего является причиной смерти, составляет основу о. ИБС, наиболее частой причиной смерти людей трудоспособного возраста.

Тромбоз- прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца.

Причины тромбообразования (триада Вирхова)

1. Состояние сосудистой стенки

а) васкулиты (артериит, флебит) тромбоартериит

тромбофлебит

тромбоэндокардит

б) атеросклероз

в) гиалиноз артериол

2. Замедление и нарушение тока крови

а) в венах нижних конечностей при венозном застое, лежачем поло-

жении - замедление.

б) нарушение характера кровотока с ламинарного на турбулентный в

аневризмах, местах отхождения крупных сосудов

3. Изменение реологических свойств крови

а) увеличение числа форменных элементов (эритроцитов, тромбоцит.)

б) увеличение фракции грубодисперсных белков - при распаде тканей

3

- некроз, инфаркт, злокачественные опухоли.

в) увеличение вязкости крови.

Виды тромбов

!. по отношению к просвету органа

а) пристеночный

б) обтурирующий

2. по цвету

а) белый - в артериях

б) красный - в венах

в) смешанный

Исход тромбов:1) асептическое расплавление

2) септическое расплавление (неблагоприятное приво-

дит ко вторичному кровотечению, сепсису)

3) организация

4) васкуляризация - в тромбе сосуд.сод. - кровь

5) петрификация

6) канализация - появление щелей и каналов, частич-

ное восстановление кровотока

7) тромбоэмболия - инфаркты внутр. орг.

Отличие тромба от посмертного сгустка

Признаки	Тромб	Посмертный сверток
связь со стенкой консистенция поверхность	есть хрупкий, крошащийся суховатый, тусклый	нет эластичный влажный, блестящий

Эмболия- циркуляция в крови (лимфе), частиц, не встречающихся в норме, их движение и закупорка ими сосудов.

Виды эмболий в зависимости от движения частиц

1. ортоградная - по току крови

2. ретроградная - против тока крови (тяжелые эмболы, осколки пуль либо воздух).

4

3. парадоксальная - попадание эмбола из венозной в артериальную

кровь при наличии анастомозов.

Виды:1) тромбоэмболия - наиболее часто, 99% эмболий - тромбоэмболии. Примеры: тромбоэмбол извен нижних конечностейтромбоэмболия ветвей легочной артерии - геморрагический инфаркт легкого.

- большой тромбоэмбол в легочной артерии - с -м внезапной смерти за счет пульмокоронарного рефлекса (остановка сердца) - тромбоэмбол венозный (венозные тромбы в бедренных венах).

- при ресматическом эндокардите - тромбы с клапанов сердца дают инфаркты во внутренних органах (головной мозг, сердце, селезенка, почки) - артериальная тромбоэмболия - приводи к тромбоэмболическому синдрому и т.д.

2) Жировая - травматическое разложение п/ж клетчатки, трубчатых костей, введение в кровоток лекарств на жировой основе - инфаркты внутренних органов. При заупорке 2/3 микроциркуляторного русла легких и головного мозга - смерть за счет острой легочной неостаточности, остановка сердца.

3) Воздушная - ранение крупных вен шеи, после родов - зияние вен матки - за счет присасывающего действия (отрицательное давление в венах) засасывается воздух в сосуды;

- за счет введения воздуха во время медицинских манипуляций, при наложении пневмоторакса 2/3 мцр легких - смерть. Воздух в правом предсердии. DS: проба на воздушную эмболию - прокол сердца правого с предварительным заполнением сердечной сорочки водой - появляются пузырьки, кровь пенистого вида.

4) Газовая - в случае быстрого перехода от высокого давления к низкому - так называемая “Кессоновая” болезнь. При высоком давлении азот растворяется в тканях. При быстрой декомпрессии - растворимость газов уменьшается, окислы азота выходят в кровь в виде пузырьков и не успевают вывестись через легкие, они вспенивают кровь, приводя к инфарктам внутренних органов.

5

5) Тканевая - в основе метастазирование злокачественных опухолей (попадание в кровоток, лимфу комплексов опухолевых клеток)

- эмболия околоплодными водами у родильниц

- при травмах головы кусочки головного мозга.

6) Микробная - при гнойном расплалении тромба, инфицированный тромбоэмбол спосбствует возникновению септического очага при септикопиемии, пример: пупочный сепсис - входные ворота - пупочная вена абсцесс головного мозга.

7) Эмболия инородными телами - крупные осколки, попадающие в сосуд, при атеросклерозе - содержимым атеросклеротической бляшки.

Лекция

Общее учение о воспалении. Экссудативное воспаление.

Воспаление - сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани.

Этиология: 1) Эндогенные факторы

2) Экзогенные:

а) биологические - бактерии, вирусы, простейшие, пара-

зиты, грибы

б) физические (холод, высокая температура, радиация,

электротравма)

в) химические (кислоты, щелочи, лекарства).

Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели - уничтожение повреждающего агента и восстановление тканей - характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем, защита между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией.

Воспаление состоит из 3 последовательных фаз: 1) Альтерация 2) Экссудация 3) Пролиферация.

Альтерация - обязательный компонент воспаления. Это то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция - т.е. запускающая восп. ответ.фаза. Сущность морфологическая - дистрофия и некроз.

В недрах альтерации зарождаются экссудативные процессы, т.к. медиаторы воспаления появляются при повреждении. Выделяют (циркулирую-щие) плазменные медиаторы (калликр. -кининовая система), система комплемента свертывающая система крови, а также клеточные (локальные) - связанные с ластроцитами, ПЯЛ, макрофагами, фб и т.д. Они взаимосвязаны между собой и при воспалении работают по принципу “дублирования”, “обратной связи”.

Это позволяет циркулирующим медиаторам обеспечить / сосудист. проницаемости и активацию хемотаксиса ПЯЛ для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию - для отграничения возбудителя и самого очага вос паления.

2

Принцип дублирования позволяет участвовать в этом процессе другим медиаторам, способствует включению иммунного ответа для элиминации повреждающего агента и продуктов повреждения и наконец способствовать восстановлению (регенерации) за счет размножения и созревания клеток в очаге воспаления.

Большая роль в развитии воспалительного ответа отводится макрофагу - его ферментам - монокинам. Они не только сами непосредственно участвуют в воспалении, но и являются посредниками привлечения иммунной системы в ответ за счет участия в синтезе комплимента, они вызывают рост фб и синтез коллагена, т.е. стимулируют последнюю завершающую фазу воспаления.

Классификация

Экссудацияиз нескольких фаз

1) по течению 1) спазм и расширение сосудов мур

• острое 2) краевое стояние L, их выход за

• п/острое счет полож. хемотаксиса

• хроническое 3) / сосудистая проницаемость-отек,

2) по преобладанию фазы плазморрагия, диапедез

воспаления

• альтерат. - спорный вопрос, 4) внутрисосудистый тромбоз (стаз)

многие ученые не признают Пролифер.-заживление путем восста-

его существование. новления исх.ткани либо замещением

соединительной тканью

Альтеративное воспаление - очень редкий вид. К нему относятся:

1) альтеративный миокардит при дифтерии

2) некротическая фаза вирусного гепатита

Преобладают дистрофические и некротические реакции, экссудативные реакции очень слабые.

Исход неблагоприятный, чаще смерть. В случае выздоровления - в сердце развивается дифф. миокардиосклероз, в печени - диффузный фиброз.

Экссудативное - наиболее частое ф. воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой

3

проницаемости - от низкмолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов.

Классификация

1) по характеру экссудата:

• серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, гемор-

рагическое.

Серозноеэкссудат до 2% белка единичные L, слущенные эпителиальные клетки. Пример: ожог 1 степени, серозный менингит, серозный плеврит, рожа, герпес.

Исход - благоприятный, хорошо рассасывается.

Значение - выпот в перикарде затрудняет работу сердца, в головном мозге - затрудняет отток ликвора.

Фибринозное - основной компонент экссудата - фибрин, небольшое количество ПЯЛ, некротизированные ткани.

Этиология 1) бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения.

- бактерии - дифт.палочка, ан телла (дизентерия), пневмококки. Strept.

- при аутоинтоксикации - ХПН

Развивается на слизистых и серозных оболочках. Образуется фибринозная пленка.

Виды фибрин. воспалений:

• дифтеритическое, крупозное

Вид воспаления зависят:

1) от характера подлежащего эпителия- на многослойн. плоском - чаще дифтеритическом. Пленка связана плотно с подлежащими тканями, отделяется с трудом, при ее расплавлении возникает язва (глубокий дефект эпителия). развитие этого вида воспаления определяется особенностями эпителиального пласта.

На однородном - крупозное. Пленка связана рыхло, легко отделяется, тонкая, При расплавлении пленки образуются эрозии (поверхностные дефекты эпителия).

4

2) от глубины повреждения - на многослойном плоском - крупозное, на однородном - дифтеритическое. Пример - дифтеритическое воспаление в зеве при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии, крупозное воспаление трахеи и бронхов - при дифтерии, фибринозный перикардит, крупозная пневмония.

Исход: при дифтеритическом - рубец, при крупозном - полное восстановление панцерное сердце. На серозных оболочках - рассасывание, организация, петрификация - фибринозный перикардит волосатое сердцепанцирное сердце.

Гнойноеосновной компонент экссудата - нейтроф., продукты гибели тканей, микроорганизмы, белок, гнойные тельца (погибшие L).

Этиология: разнообразные микроорганизмы.

Виды:

• абсцесс, эмпиема, флегмона

Абсцесс - новообразованная полость, заполненная гноем.

• острый, хронический

При остром стенка абсцесса состоит из 2-х слоев:

1) внутренний - пиогенная мембрана, молодая грануляционная ткань, продуцирующая гной. 2) живая ткань.

Хронический- 3 слоя

1) пиогенная мембрана

2) зрелая соединительная капсула

3) живая ткань

Холодные абсцессы - затеки гноя - дают интоксикацию, истощение организма.

Исход абсцесса - дренирование, рубец.

Неблагоприят. - кровотечение, сепсис.

Флегмона- разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает ткани. Обычно в тех тканях, где есть условие для распространния экссудата - в п/ж клетчатке, в области сухожилий, по ходу мышц, нервно-сосудистых пучков:

5

• мягкая флегмона, твердая флегмона

Мягкая флегмона - пропитывание ткани гноем. Исход зависит от объема и локализации повреждения.

Флегмона шеи -неблагоприятна, т.к. может вызвать расплавление стенки крупных сосудов со смертельным кровотечением.

Твердая флегмона - преобладание некротических реакций, ткань постепенно отторгается, а не расплавляется.

Исход зависит от площади поражения, нередко неблагоприятеный, т.к. развивается выраженная интоксикация.

Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. Пример: эмпиема плевры, червеобразного отростка, желчного пузыря. При длительном течении разрастается соединительная ткань - образуются спайки и облитерация полостей.

Значение- очень велико, т.к. лежит в основе многих болезней.

Геморрагическое- основной компонент экссудата - эритроциты. Развивается при высокой порозности сосуд.стенки. Пример:

- тяжелый грипп - геморрагическая пневмония, геморрагический менингит

- сибирская язва - геморрагический менингит “шапка” кардинала.

Исход - часто неблагоприятный.

Катаральное- на слизистых оболочках, имеющих железы и клетки, продуцирующие слизь, Слизь - основной компонент экссудата. Виды -

1) серозное 2) слизистое 3) гнойное

по течению: острое, хроническое

Пример: ринит при респират - вирусных инфекциях, гастрит, катаральный колит при дизентерии.

Исход - острые - выздоровление через 2-3 недели, хронические - возможна атрофия слизистой.

Гнилостное- при присоединении гнилостных м/оанаэробы при загрязнении ран землей. развивается анаэробная (газовая гангрена). В тканях

6

крепитация (пузырьки воздуха), зловонный запах. Встречается при массовых ранениях и травмах.

Исход - неблагоприятный. Смерть - от интоксикациит. т.к. массивный некроз тканей.