- •Лекция № 1.
- •Лекция Описторхоз
- •Лекция № 2
- •Нарушение обмена пигментов - красящих веществ
- •Лекция № 3
- •Лекция № 4
- •Лекция № 5
- •Нарушения кровонаполнения
- •Лекция № 6
- •Лекция № 8
- •Лекция № 9 Описторхоз - краевая патология Тюменской области
- •Лекция № 10 Специфическое воспаление
- •Лекция № 11 Общее учение об опухолях. Опухоли из соединительной ткани
- •Лекция № 12 Опухоли из эпителия
- •Лекция № 13 Опухоли нервной системы. Меланомы. Тератомы.
- •Лекция № 14 Компенсаторно-приспособительные процессы Атрофия. Регенерация. Гипертрофия
- •Лекция № 15 Атеросклероз
- •Лекция № 16 Гипертоническая болезнь. Симптоматические гипертензии
- •Лекция № 17 Ревматические болезни. Ревматизм
- •Лекция 18 Детские инфекционные болезни
- •Скарлатина
- •3 Курс Вторичный туберкулез
Лекция № 3
Липидозы
Паренхиматозные
Стромально - сосудистые
Паренхиматозные - нарушение обмена жиров в цитоплазме, морфологически проявляюищееся а) увеличение их количества, там где они есть в N б) появление там где их в N нет в) синтезом аномальных жиров.
- Липиды - сборное понятие, в их состав входят липопротеиды (липоиды) (жиро-белковые комплексы мембран)
- нейтральные жиры - сложные эфиры жирных кислот и глицерина.
Возможны все 4 универсальных м-ма развития жировых дистрофий.
Паренхиматозные липидозы - чаще развиваются в печени, сердце и почках.
Красочные реакции- судан III, судан IY, шарлах.
Печень- очень часто развивается в ней. Называется гусиная - т.к. содержит много жира - желтого цвета.
1. М - м инфильтрации- периферия печеночной дольки - при состояниях, когда в крови высокий уровень жирных кислот ( алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение) - жировая дистрофия периферического отдела дольки.
2. М - м декомпозиции - условие - гипоксия
а) при нарушении кровообращения венозный застой
б) при отравлении гепатотоксичными ядами - CСl4, фосфор, лекарства - стероиды, барбитураты.
Даже в N - в центральном отделе гепатоциты испытывают недостаток в О2 и питательных веществах, а при патологии он усиливается.
В центральном отделе печеночные дольки.
3. трансформация - дифф. по всей печени при недостаточном поступлении в гепатоциты ферментов (алипотропных ферментов), необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.Необходимо отметить, что жировые дистрофии печени, например, при алкоголизме может быть разной степени выраженности:
2
1) пылевидное ожирение
2) мелкокапельное
3) крупнокапельное
Установлено, что среди причин, вызывающих жировую дистрофию этанолу отводится 30-50%.
Исход алкогольной жировой дистрофии зависит от того прекратил больной употрбление алкоголя или нет. При полном прекращении употребления алкоголь исчезает из печени через 2-4 недели, а прогрессирование алкогольного липидоза приводит к формированию цирроза печени.
Миокард. Жировую дистрофию миокарда связывают с 3 причинами: 1) повышенным поступлением жирных кислот в миокардиоциты - инфильтрация. 2) нарушением обмена жиров в клетках 3) распадом липопротеидов мембран внутриклеточных структур 3) т.е. с декомпозицией.
Жировая дистрофия - морфологический эквивалент декомпенсации.
Жировая дистрофия миокарда развивается при энергетическом дефиците миокарда. В миокардиоциты липиды поступают в виде жирных кислот, которые используются миокардом для энергетических нужд. При любых состояниях, сопровождающихся энергетическим дефицитом, усиливается поступление в миокард жирных кислот, из которых синтезируются нейтральные жиры.
Причины: 1) гипоксия - сердечно-сосудистая недостаточность, анемия.
2) интоксикации (дифтерия, алкоголизм, фосфор, мышьяк).
При гипоксии жир. дистр. развивается по механизму декомпозицииза счет энергетического дефицита распадаются мембраны митохондрий, высвобождаются жиры - носит очаговый характер “тигровое сердце”. Макроскопия - просвечивают полоски желтого цвета - под эндокардом, на сосочковых мышцах. Миокард бледный, дряблый, размеры сердца несколько увеличены.
Микроскопически : по ходу венул миокардиоциты, содержащие жир (мелкокапельное, крупнокапельное).
3
Почки Нейтральные жиры обнаруживаются в эпителии канальцев почек при нефротическом синдроме, при котором идет большая потеря белка с мочой. В N в крови 1 мол белка связывает 7 молекул липидов, поэтому при протеинурии развивается гиперлипидемиягиперлипидурия и в эпителии проксимальных и дистальных канальцев накапливаются нейтральные жиры, холестерин. Наряду с этим рвазвивается гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.
Почки макроскопически - увеличены, дряблые, с желтым крапом.
Стромально - сосудистые.
Ожирение - тучность - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, в сердце, во внутренних органах.
Сердце - увеличено в размерах, покрыто как бы жировой капсулой, жировая ткань прорастает миокард, возможен разрыв сердца.
Классификация
1. По причине - 1) первичное - идиопатическое
2) вторичное - а) алиментарное (несбалансированное питание по б, ж, у с преобладанием углеводистой пищи, гиподинамика, переедание, проф.привычки.
- гормональное (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга за счет туберкулезного поражения надпочечников, Кушингоид при передозировке глюкокортикоидов, половые гормоны - климакс, гипотиреоз).
- церебральное (травмы, опухоли ЦНС).
2. По превышению массы тела - 4 степени, например, IY ст.100%
3. По морфологии - гипертрофический - злокачественное течение болез-
ни, большие жировые клетки.
- гиперпластический - кл. мелкие, но их много - хо-
роший прогноз.
Механизм ожирения - нарушение соотношения между липогенезом и липолизом в сторону преобладания липогенеза.
Минеральные дистрофии
4
камнеобразование
нарушение обменва Ca
Камни почек, желчного пузыря, венные камни, камни кишечника - копролиты.
Наибольшее значение камни почек и желчного пузыря.
Причины: 1) повышение концентрации веществ в жидкостях - сгущение
секрета за счет гипотонии желчного пузыря.
2) застой секрета (нарушение оттока желчи - холестаз)
3) воспаление - холецистит, цистит.
4) появление точки кристализации - возбудитель (лямблии,
описторхи).
Виды камней: 1) по размерам - разнообразные
2) по форме - круглые, фасеточные, коралловидные
3) по составу - мочевые- ураты - мочевая кис-та- желтые
фосфаты - фосф.кис-та - белые
оксалаты - щавелевая кис-та
желчные- 1) пигментные - билирубин-зеленые
2) известковые - белые
3) холестерин. - желтые
Есть понятие камень органа - каменная болезнь.
Болезнь - симптомокомплекс:
1) боль - за счет спазма мочеточника (о.ж.пр.)
2) пролежень (ж.п. кровотечение, перитонит)
3) застой секретажелчьхолестазмех.желт.
4) злокачественное перерождение - малигнизация
Нарушение обмена Ca
дистрофический
метастатический
метаболический
5
Признаки |
Метастатичес |
Дистрофичес |
Метаболичес |
1. Уровень Ca в крови 2. Причины
3.Место от- ложения
4. кости |
гипер Сальная 1.усиленный выход Са из депо 1)при мас-сивных переломах 2)при опухолях костей 2. пониженное выведе-ние (хр.дизентерия, хр. п.к.) 3. нарушение эндок-ринной регуляции - гиперфункция паращ.железы - ПГ кровьТКГ кости 4. избыток vit D гипер vit D Легкие, слизистая ЖКТ, ст.артерий, почки, миокард
остеопороз |
N изменения физико-химических свойств тканей 1) дистрофия 2) некроз 3) склероз рН7
тромб, атероскле-ротическая бляшка мертвый плод при внематочной беременности,туберкулезный очаг, мертвые паразиты хрящ.
не изменен
|
N не выяснена, - нестойкость буфф с - м - наследственная чувствительность тканей к Ca - кальцергия
мышца, апонев- роза, сухожилия, п/т к
не изменен |
6
Происходит повреждение гепатоцитов, нарушается процесс коньюгации - связывание НБ+с2м. глюкуроновой кислоты под действием фермента глюкуронилтрансфераза -накапливается НБ. Кроме того, увеличивается и содержание ПБ, т.к. нарушается его экскреция в желчь, за счет нарушения самих гепатоцитов. Кал - обесцвечен, моча - цвета пива.
III. Механическая (подпеченочная) - за счет нарушения оттока желчи
при обтурации их просвета (камень, опухоли), при сдавлении (рак головки pancreas, БДС). Нарушается экскреция желчи в ж.капилляры и она начинает поступать в кровь через синусоидальный полюс гепатоцита.
В печени холестаз - она увеличена в размерах, желто-зеленого цвета. При гистологическом исследовании выявляется всюду пигмент желчный (гепатоц, желчные протоки). Присоединяется холангит. В крови ПБ+желч.пигмсильная интоксикация.
Меланинкрасящий пигмент, придающий цвет волосам, коже, глазам. Синтез меланина происходит в меланоцитах, клетках нейроэктодермального происхождения. Меланоциты образуются из меланобластов, которые мигрируют из нервного гребешка в процессе развития зародыша.
Регуляция
АКТГ
Синтез меланина
тирозин (тирозиназа)
ДОФА
меланин
адреналин
Нарушение обмена меланина
Меланоз
гипермеланоз гипомеланоз
о м о м вр пр вр пр вр пр вр приобретенныйПример общего гипермеланоза - Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь). При двустороннем поражении надпочечников тубер-
7
кулёкулезом, амилоидозом. Гиперпигментация обусловлена усилением синтеза АКТГ, одновременно развивается блок синтеза адреналина и избыточная продукция меланина.
Кожа - пигментированная, сухая, плотная, шелушащаяся, симптом грязных коленей и локтей. Недостаток адреналина - склонность к обморокам.
Местный гипермеланоз- 1) местный меланоз толстой кишки - у пожилых людей, склонных к запорам. 2) пятна беременных, 3) бородавки пигментированные, невус.
Гипомеланозобщий - альбинизм - выраженная фотобоязнь, блефароспазм, ожоги кожи при инсоляции. Очаговый - местный - лейкодерма - при сифилисе.