4.Некроз - гибель клеток и тканей в живом организме. Есть понятие “смерть” - гибель всего организма в целом. Сейчас введено еще одно понятие “местной” смерти - апоктоз.

Некротические процессы происходят как при патологии, так и в N. Динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической регенерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых популяций в организме.

Некротический процесс проходит ряд стадий:

1. Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения.

2. Некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими.

3. Аутолиз - разложение мертвых клеток и тканей под действием ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата.

Этиология:

1. По этиологии: 1) травматический, 2) токсический, 3) трофоневротический, 4) аллергич.сосуд.

2. 1) Прямой некроз - повреждающий фактор (t^о, мех.тр.) действует непосредственно на клетку, ткань - травматич., токсич. (бактер. мышьяк)

2) непрямой - фактор действует через сосудистую, нервную, иммунную систему - трофоневротич., сосуд., аллергич.

Трофоневротическая - за счет нарушения циркуляции крови и инервации при заболеваниях ЦНС и периф. нервной системы.

Аллергическая - феномен Артюса в ответ на повторное введение а/г в месте введения.

Сосудистый - нарушение кровообращения.

Клинико-морфологический фактор некроза

1. Коагуляционный - при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях.

Пример: творожистый некроз при туберкулезе, восковидный (ценкеро-вский) некроз мышц при брюшном тифе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных болезнях.

2. Колликвационный - в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов. Пример - размягчение головного мозга, в исходе гидропич. дистрофии.

3. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (поверхность тела, матка, кишечник, мочевой пузырь, ЖКТ).

Виды: сухая, влажная, пролежень.

Сухая - ткани мумифицированы. черного цвета, четкая зона демаркационного воспаления - при атеросклерозе, инфекциях, отморожениях, ожоге. Возможна мутиляция. Течение благоприятное.

Влажная - при присоединении гнилостных микроорганизмов. Ткань отечна, издает зловонный запах, четкой демаркационной зоны нет. Развивается в легких, кишечнике, матке. Разновидность - нома- на щеках, в промежности при кори.

Пролежень - разновидность гангрены трофоневротического происхождения - в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими, нервными заболеваниями (на крестце, в области большого вертела большеберцовой кости).

4. Секвестр - участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу, свободно располагается среди живых тканей. Они вызывают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через свищевые ходы.

5. Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз.

Причины 1) тромбоз, 2) эмболия, 3) длительный сосудистый спазм. по цвету: 1) белый (ишемический) - за счет обескровливания тканей. 2) геморрагический - заливание участка и пропитывание мертвых клеток кровью. 3) белый с геморрагическим венчиком. Реакция на некроз - как правило развивается демаркационное воспаление за счет выделения мертвой тканью провоспалительных субстанций - местная реакция.

Исходы:

• неблагоприятный - смерть больного

• благоприятный - заживление.

Местно для патологического процесса: 1) неблагоприятный - гнойное расплавление; благоприятный, 1) организация, 2) петрификация (дистр.обызв.), 3) инкапсуляция, 4) киста, 5) оссификация.

Апоптоз - запрограмированная смерть клеток в живом организме. Биологическая роль паоптоза в норме - установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних случаях обеспечивает стабильное состояние организма, в других - рост, в третьих - атрофию тканей и органов.

Некроз - может занимать часть органа, а апоптоз идет только в клетках при определенных условиях, которые еще не достаточно изучены.

Значение апоптоза очень велико в клинике, т.к. наблюдается при всех общепатологических процессах.

Общая смерть - гибель всего организма.

Танатология - наука о причинах и условиях смерти, танатогенез - механизм умирания.

Смерть:

• Клиническая - до 5 мин с момента наступления. Обратимое состояние - возможна реанимация. Чувствительность тканей к недостатку О₂ разная. В первую очередь погибает головной мозг. Ногти, волосы продолжают расти и через несколько суток после смерти. Введение в клинику дг “смерть мозга” способствовало значительному прогрессу в транспланталогии.

• Биологическая - необратимые изменения.

Смерть - физиологическая (от старости). Пенсионный возраст 60 лет, в библии продолжительность жизни  150 лет.

- патологическая

• насильственная (судебная медицина)

• от болезней

Средняя продолжительность жизни мужчин в Тюменской области - 49 лет. Средняя продолжительность коренного населения - 40 лет.

Признаки смерти

1. Относительные

- охлаждение трупа

- отсутствие пульса, дыхания

- бледность

- арефлексия

Могут быть во время глубокого обморока, шока

2. Абсолютные

- высыхание эпидермиса, слизистых

- помутнение роговицы

- трупные пятна

- трупное окоченение

- гнилостное разложение

Необходимо знать, что некоторые признаки дают возможность установления давности смерти.

1. Охлаждение. Через 6-10 час t^о трупа сраванивается с t^о окружающей Среды (в комнате 1^о за час).

2. Окоченение развивается через 2-5 час - начинается с мимических мышц. Через сут охватывает всю мускулатуру. Через 2-3 сут разрешается в той же последовательности. При насильственном разрушении окоченения - оно не восстанавливается.

Зависит от температуры окружающей Среды - в холодном климате быстрее,при высокой температуре медленнее.

3. Трупные пятнаРание гипостазы - за счет перераспределения крови - она стекает в нижележащие отделы. Пятна появляются через 3-6 час, перемещаются с места на место, при надаливании исчезают. Позднее - через 1-2 сут пятна не исчезают при надавливании, т.к. кровь пропитывает ткани - развивается тканевая имбибиция.

5. Нарушение кровообращения. Артериальное и венозное полнокровие. Кровотечение. Стаз.

Нарушение кровообращения можно разделить на 3 группы:

1. Нарушение кровонаполнения

• полнокровие - артериальное

- венозное

2. Нарушение проницаемости стенки сосудов

• кровотечение (кровоизлияние)

• плазморрагия

3. Нарушение реологических свойств крови -

- стаз

- сладж - синдром

- тромбоз

- эмболия

Нарушения кровонаполнения

Полнокровие

Артериальое полнокровие (гиперемия) - повышение кровонаполнения органа за счет усиленного притока артериальной крови.

Может быть физиологическая - за счет волнения, усиления работы органов - имеет значение в развитии адаптивных реакций.

Патологическая - общая - за счет увеличения объема циркулирующей крови (эритроцитемия - опухоль крови).

- местная. Различают следующие виды:

1. Ангионевротическая - нарушение инервации

2. коллатеральную - при затруднении кровотока по основному стволу

3. гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (жгут, опухоль, жидкость). Нельзя быстро отсасывать жидкость из брюшной полости при асците, плевральных полостей, т.к. за счет этой гиперемии кровь от мозга оттекает и возможна потеря сознания со смертельным исходом.

4. вакатная гиперемия, возникающая за счет разницы давление - банки медицинские, дед Щукарь - крынку на живот - для облегчения.

5. воспалительная - один из 5 признаков воспаления

6. гиперемию на фоне артерио-венозного шунта.

Дефект межжелудочковой, межпредсердной перегородки - сброс крови слева - направо из (артерий в вены).

Наибольшее значение в патологии имеет венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение за счет затруднения оттока крови, приток при этом не изменен или уменьшин.

Венозное полнокровие -

• общее - при патологии сердца

• местное -1) тромбоз v.portae -полнокровие ЖКТ

2) тромбоз вен голени - полнокровие, отек вен - большого

значения в патологии не имеет.

Общее венозное полнокровие - проявляется синдромом сердечной недостаточности

• острое

• хроническое

Причина острой сердечно-сосудистой недостаточности - крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, инфекционные заболевания.

Механизм развития острой сердечно-сосудистой недостаточности

Острый общий венозный застой  гипоксия

• замедление и остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла

 стаз  сладж - синдром

• повышение сосудистой проницаемости

- плазморрагия

- отек

- диапедезное кровоизлияние

• дистрофия и некроз паренхиматозных элементов.

Задание - вспомнить круги кровообращения, подробно разобрать на занятии:

При острой левожелудочковой недостаточности развивается отек легких, являющийся основной причиной смерти больных с острой сердечной недостаточностью.

Клинически проявляется: тяжелая одышка, клокочущее дыхание, хрипы над всей поверхностью легких, откашливание кровенистой пенистой жидкости, пеной изо рта.

Хроническое венозное полнокровие - при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (ИБС, пороки сердца, хр.миокардит, кардиомиопатии).

М - м поражения:

Хронический венозный застой  длительная гипоксия

• повышение сосудистой проницаемости -

- отек

- плазморрагия

- диапедез

• дистрофия, некроз, атрофия паренхимы

• стимуляция синтеза коллагена

- склероз

- атрофия паренхимы

Хр. венозный застой может быть в малом или большом круге кровообращения.

Венозный застой в малом круге кровообращения развивается за счет патологии левого желудочка (хр. сердечно-сосудистая недостаточность) или поражения клапанов (митрального и аортального).

Он проявляется развитием бурой индурации легких.

Постепенно кровь начинает застаиваться в микроциркуляторном русле легких, возникает хроническое полнокровие, гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, развивается отек, диапедезные кровоизлияния (накапливается гемосидерин, придавая легкому бурый оттенок). Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легкого. Склероз сосудов, недостаточность лимфатической системы усиливают гипоксию и способствуют разрастанию соединительной ткани, приводя к индурации (уплотнению) органа.

Клинически венозный застой в малом круге кровообращения проявляется: одышкой, акроцианозом, кашлем с ржавой мокротой, влажными хрипами под легкими, склонностью к частым заболеваниям верхних дыхательных путей.

Венозный застой в большом круге кровообращения -

за счет недостаточности правого желудочка. Основной орган поражения - печень, так называемая “мускатная” печень.

Венозный застой развивается в центральной вене и синусоидах центрального отдела дольки. Центральная вена расширяется, синусоиды в центральом отделе расширяются, гепатоциты сдавливаются, атрофируются, появляются кровоизлияния. По мере нарастания полнокровия - некроз гепатоцитов. На разрезе - печень пестрая - центры долек вишневые, периферия - более светлая, желтая.

В очагах некрозов разрастается соединительная ткань, за счет гипоксии усиливается образование соединительной ткани в печени, за счет гемосидерина засоряется строма, лимфатические дренажи, усиливается гипоксия, массивное разрастание соединительной ткани  застойный фиброз печени, так называемый сердечный или мускатный цирроз печени.

Признаки венозного застоя в большом круге: цианоз, отеки на ногах, гепато-спленомегалия, асцит, возможна анасарка.

Если венозный застой несколько месяцев, развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

Стаз - резкое замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле.

Причины: 1. местное раздражение сосудов за счет (холода, тепла, токсинов, микробов, высыхания (при агрегации обкладывают кишечник влажными тампонами) хим. вещества.

2. венозная гиперемия - за счет болезней сердца

3. аутоиммунные заболевания.

В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови с развитием сладж-синдрома - прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, усиление вязкости крови, что способствует нарушению тока крови через сосуды. Стаз - обратим. Длительный стаз ведет к развитию некробиоза и некроза.

Последствия стаза: 1) тромбоз, 2) повышение сосудистой проницаемости, 3) отек, 4) плазморрагия, 5) диапедез.

Нарушение сосудистой проницаемости

Кровотечение - выход крови из сосудов.

Классификация: по источнику кровотечения

1) артериальное, венозное, капиллярное, сердечное

2) по О кровопотери

• острое

• хроническое

3) по времени возникновения

• первичное

• вторичное - за счет гнойного расплавления тромба в инфицированной

ране.

4) по локализации

• наружно - в окружающую среду

• внутреннее - полостное, гемоторакс, гемоперикард, гемоперитониум,

гемоартроз

5) по механизму развития -

• с нарушением целостности сосудистой стенки ( наружная гематома)

• без нарушения сосудистой стенки за счет повышения сосудистой

проницаемости (дио-педезные, петехии, мелкоточечные)

• аррозивные (за счет разъедания сосудистой стенки) при воспалении,

некрозе, опухоли.

Исход: киста, нагноение, организация, инкапсуляция.

Значение в патологии

1) острая кровопотеря - одномоментная потеря большого количества крови приводит к развитию о. постгеморрагической анемии  сосудистый шок.

2) хр. кровопотеря - к хр. постгеморрагической анемии (из язвы, геморр.вен, маточные).

Кровоизлияния - от локализации - в головной мозг в жизненно важные центры, с прорывом в желудочки - смертельные.