А. Только инсулин; в. Только глюкагон; с. Оба гормона;

Д. ни один из гормонов

11. Голодание в течение нескольких дней сопровождается:

а. Снижением концентрации инсулина в крови;

б. повышением концентрации глюкагона;

в. снижением активности пальмитоилсинтетазы в печени и жировой

тканях;

г. повышением концентрации жирных кислот;

д. увеличением скорости гидролиза жира в адипоцитах

12. Женщина, для снижения избыточного веса приступила к длительному голоданию. Как изменится скорость глюконеогенеза? Назовите гормоны, регулирующие активность ферментов глюконеогенеза? Почему в этой ситуации снижается активность ЦТК? Назовите ферменты, активирующие глюконеогенез.

Сравнить ответы с эталоными. Выяснить причину ошибочного ответа.

Оценить работу в процентах положительных ответов.

ЗАНЯТИЕ 13. Тема: «Метаболизм и функции глицерофосфолипидов и холестерола. Регуляция метаболизма. Нарушения.

Цель: изучить функции и метаболизм глицерофосфолипидов и холестерола. Источники холестерола в питании. Транспортные формы. Овладеть методом количественного определения холестерина в сыворотке крови

Значение темы:Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функ­ций, их метаболизм связан со многими процессами в организме: образованием и разрушением мембран, образованием мицелл желчи и транспортных липопротеинов, образованием сурфактанта, свертыванием крови.

Глицерофосфолипиды составляют главный класс фосфолипидов. Синтез глицерофосфолипидов происходит в печени, где он тесно взаимосвязан с синтезом ТАГ. Для оптимального синтеза глицерофосфолипидов необходим холин или другие липотропные факторы, т.е. вещества являющиеся донорами или переносчиками метильных групп. Недостаток этих соединений является одной из причин жирового перерождения печени.

Распад глицерофосфолипидов в тканях катализируют фосфолипазы. Фосфолипаза А₂приводит к высвобождению из молекулы глицерофосфолипида арахидоновой кислоты - субстрата синтеза простагландинов - активных регуляторов клеточных функций, тромбоксанов и лейкотриенов (эйкозаноидов), многие из которых являются медиаторами воспаления; причиной образования тромбов и, как следствие, развития инфаркта. Действие нестероидных и стероидных противовоспалительных средств направлено на снижение активности фосфолипазы А₂, снижение скорости отщепления арахидоновой кислоты или снижение скорости образования из арахидоновой кислоты эйкозаноидов.

Холестерол – стерин, содержащийся в животных тканях. Поступает с пищей и синтезируется в организме из ацетил-КоА. Этот синтез – процесс, регулируемый по принципу обратной связи. Холестерол необходим для построения мембран, синтеза транспортных липопротеинов, провитамина Д, стероидных гормонов и желчных кислот. Высокая концентрация холестерола в желчи может привести к клиническим последствиям – развитию желчнокаменной болезни. Гиперхолестеролемия – один из факторов атеросклеротического поражения сосудов. Знание механизмов синтеза, выведение и транспорта холестерина необходимо для выбора мероприятий по профилактике и лечению атеросклероза.

Студент должен знать:

1. Строение и функции фосфолипидов и гликолипидов тканей человека (глицерофосфолипиды, сфингофосфолипиды, гликоглицеролипиды, гликосфинголипиды).

2. Синтез высших жирных кислот в печени. Химизм локализацию, регуляцию. Связь с обменом углеводов (см. занятие № 20).

3. Синтез тканевых триацилглицеролов.

4.Синтез глицерофосфолипидов в печени.

5.Связь синтеза ТАГ и фосфолипидов в печени.

6. Липотропные факторы (представители, их значение).

7. Катаболизм глицерофосфолипидов в тканях (ферменты, конечные продукты).

8. Строение и функции холестерола.

9. Источники холестерола: продукты питания и синтез в тканях. Регуляторный фермент синтеза. Эффек­торы синтеза.

10. Транспортные формы холестерола в крови, их роль в обмене холестерола.

11. Пути использования холестерола, его распад и выведение из организма.

12. Образование желчных кислот из холестерола и их выведение.

13. Гиперхолестеролемия. Биохимические основы развития атеросклероза.

Студент должен уметь:

1. Связать процессы синтеза нейтрального жира и глицерофосфолипидов в печени.

2. Количественно определить содержание холестерола в сыворотке крови и анализировать полученные результаты.

3. Оценить состояние липидного обмена по биохимическим показателям: содержание в сыворотке крови общих липидов, фосфолипидов, общего хо­лестерола, НЭЖК, холестеринового атерогенного коэффициента.

Студент должен владеть: информацией о принципах и возможностях современных методов определения холестерина, транспортных форм;

определении коэффициента атерогенности, как показателя предрасположенности к развитию атеросклероза.