6. Графологические схемы, таблицы по данной теме, учебные элементы по данной теме:

Диабетический кетоацидоз (ДКА)– острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, вызванная абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, проявляющаяся выраженной гипергликемией, гиперкетонемией и метаболическим ацидозом с различной степенью нарушения сознания или без нее, требующая экстренной госпитализации больного. Заболеваемость ДКА при СД 1 и СД 2 в Европе и США составляет 0,000085-0,008 случаев на 1 больного в год, в России при СД 1 достигает 0,2-0,26, а при СД 2 – 0,07 случаев на 1 больного в год. У обученных больных СД 1 при использовании интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтроля гликемии и самостоятельной регулярной адаптации дозы инсулина этот показатель снижается до нуля. Таким образом. диабетические комы не являются неизбежным осложнением СД при надлежащем обучении больных.

Причина ДКА – абсолютная (при СД 1) или выраженная относительная (при СД 2) инсулиновая недостаточность. В 20-25% случаев ДКА выступает как манифестация СД. У пациентов с уже известным диагнозом СД на первом месте в качестве причины недостаточности инсулина стоят интеркуррентные и обострение сопутствующих заболеваний, особенно инфекции, инфаркт миокарда, инсульт, острая абдоминальная патология, травмы, а также беременность. Риск ДКА повышается при длительном СД 2, после панкреотомии или обширного панкреатэктомии. ДКА может быть спровоцирован заболеваниями с избыточной продукцией контринсулярных гормонов – гиперкортицизм, тиреотоксикоз и др. Пусковыми факторами могут служить применение глюкокортикоидов, половых гормонов. Однако, основной пусковой фактор – неправильное поведение больных СД: нарушение диеты, пропуск инъекций инсулина (около 30% больных СД 1), недостаточное проведение самоконтроля показателей гликемии и отсутствие коррекции дозы инсулина по уровню гликемии, введение просроченного или неправильно хранящегося инсулина, неправильная техника инъекций или неисправность шприца-ручки. Важное значение имеют врачебные ошибки: несвоевременная диагностика СД 1, промедление с назначением инсулина при СД 2, уменьшение дозы инсулина или его отмена при снижении аппетита, возникновении тошноты, рвоты.

В патогенезе ДКА можно выделить следующие факторы (табл. 1):

• - нарастающая инсулиновая недостаточность;

• - избыточная секреция контринсулярных гормонов;

• - дегидратация организма;

• - электролитные расстройства (гипокалиемия);

• - ацидоз.

Ведущую роль в патогенезе ДКА играет выраженный дефицит инсулина, поэтому чаще всего ДКА развивается у больных СД 1. В отсутствие инсулина блокируется транспорт глюкозы и ее утилизация в мышечной и жировой ткани, что ведет к накоплению глюкозы в крови. Возникает энергетическое голодание клетки в условиях избытка энергетического субстрата в крови, так называемое «голодание на фоне изобилия». Это в свою очередь ведет к повышенной продукции контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, адреналин, АКТГ, СТГ), под воздействием которых происходит стимуляция липолиза, протеолиза, гликогенолиза, повышается продукция глюкозы печенью и происходит дальнейшее увеличение концентрации глюкозы в крови.

Накопление в крови глюкозы способствует:

• - повышению осмолярности плазмы, вследствие чего внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, приводя к внутриклеточной дегидратации и уменьшению содержания электролитов в клетке, прежде всего ионов калия. Внутриклеточная дегидратация – ведущая причина угнетения сознания – ведет к постепенному развитию кетоацидотической комы, обычно на протяжении нескольких суток;

• - выраженной глюкозурии и в дальнейшем полиурии (осмотическому диурезу). Происходит потеря организмом не только жидкости, но и электролитов, среди которых следует отметить потерю ионов калия. Перечисленные нарушения постепенно (в течение нескольких суток) вызывают тяжелую общую дегидратацию с электролитными расстройствами (гипокалиемия).

• Образующиеся в избытке контринсулярные гормоны активируют липолиз в жировой ткани, приводя к резкому повышению концентрации свободных жирных кислот в крови, усиленному их окислению и накоплению кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, b-оксимасляная кислота). Накапливающиеся в крови кетоновые тела постепенно истощают буферные системы тканей и жидкостей организма, приводя к тяжелому метаболическому ацидозу.

Кетоацидотическая кома – это завершающая стадия так называемого кетоацидотического цикла, развитию которой предшествуют стадии кетоза, кетоацидоза, прекомы. Каждая из последующих стадий отличается от предыдущей усугублением метаболических расстройств, нарастанием выраженности клинических проявлений, степени угнетения сознания и, таким образом, тяжести общего состояния больного.

Развивается кетоацидотическая кома постепенно, обычно в течение нескольких суток, однако при наличии тяжелой сопутствующей инфекции сроки для ее развития могут быть более сжатыми – 12-24 часа.

Ранними признаками начинающейся декомпенсации СД, характеризующими состояние кетоза, являются такие клинические симптомы как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, слабость, снижение аппетита, потеря массы тела, головная боль, сонливость, легкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Иногда у больных СД может не быть выраженных изменений в общем самочувствии (даже при имеющихся умеренных признаках гипергликемии), а основанием для установления кетоза в таком случае может служить положительная реакция на ацетон в моче (кетонурия).

В случае отсутствия медицинской помощи таким больным метаболические нарушения будут прогрессировать, описанные выше клинические признаки дополняются симптомами интоксикации и ацидоза, что определяется как стадия кетоацидоза.

Выраженные на этой стадии симптомы общей дегидратации проявляются сухостью слизистых оболочек, языка, кожи, снижением мышечного тонуса и тургора кожи, тенденцией к артериальной гипотонии, тахикардией, олигоурией, признаками сгущения крови (повышение гематокрита, лейкоцитоз, эритремия). Нарастающая интоксикация, обусловленная кетоацидозом, приводит у большинства больных к появлению тошноты, рвоты; последняя с каждым часом учащается, приобретает неукротимый характер, усугубляя общую дегидратацию. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневый оттенок, неверно расцениваемый врачами как рвота кофейной гущей. По мере нарастания кетоацидоза дыхание становится частым, шумным и глубоким (дыхание Куссмауля), при этом отчетливым становится запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Характерно появление на этой стадии диабетического румянца на лице за счет паретического расширения капилляров. У большинства больных уже на этой стадии отмечаются абдоминальные расстройства, напоминающие картинуострого живота: боли в животе различной интенсивности, чаще разлитого характера, напряжение мышц брюшной стенки (псевдоперитонит). Происхождение этих симптомов связывают с раздражением брюшины, “солнечного” сплетения кетоновыми телами, дегидратацией, электролитными нарушениями, парезом кишечника и мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину. Боли в животе и мышечный дефанс в сочетании с тошнотой, рвотой, изменениями в общем анализе крови (лейкоцитоз) при кетоацидозе могут быть приняты за острую хирургическую патологию и стать причиной (с угрозой для жизни больного) врачебной ошибки.

Угнетение сознания на стадии кетоацидоза характеризуется оглушенностью, быстрой истощаемостью, безучастностью к окружающему, спутанностью сознания.

Прекома отличается от предшествующей стадии более выраженным угнетением сознания, а также более яркими симптомами дегидратации и интоксикации. Под влиянием нарастающих метаболических нарушений оглушенность сменяется ступором. Клинически ступор проявляется глубоким сном или ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания. При объективном осмотре отмечается глубокое, частое и шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо обычно бледное, с румянцем на щеках (рубеоз). Выражены признаки обезвоживания (в тяжелых случаях за счет обезвоживания больные теряют до 10-12 % массы тела). Кожные покровы и видимые слизистые сухие, язык сухой, обложен коричневым налетом. Резко снижен тургор тканей и тонус глазных яблок и мышц. Частый, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, олигоурия или анурия. Чувствительность и рефлексы в зависимости от глубины комы снижены или выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги.

В зависимости от преобладания в клинической картине поражения какой-либо из перечисленных систем: сердечно-сосудистой, органов пищеварения, почек, ЦНС – выделены четыре клинические формы кетоацидотической комы:

1. Кардиоваскулярная, когда ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления. Особенно часто при данном варианте комы развиваются тромбозы венечных (с развитием инфаркта миокарда), легочных сосудов, сосудов нижних конечностей и других органов.

2. Желудочно-кишечная, когда повторяющаяся рвота, интенсивные боли в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины наряду с нейтрофильным лейкоцитозом имитируют самую различную острую хирургическую желудочно-кишечную патологию: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов.

3. Почечная, характеризующаяся симптомокомплексом острой почечной недостаточности. При этом выражены гиперазотемия, изменения в общем анализе мочи (протеинурия, цилиндрурия и др.), а также имеется анурия.

4. Энцефалопатическая, наблюдаемая обычно у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга. Хроническая цереброваскулярная недостаточность усугубляется в связи с дегидратацией, нарушением микроциркуляции, ацидозом. Это проявляется не только общемозговой симптоматикой, но и симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением пирамидной симптоматики. В этой ситуации бывает очень сложно объяснить однозначно, кома ли обусловила развитие очаговой мозговой симптоматики или инсульт стал причиной кетоацидоза.

Таким образом, гипергликемия с комплексом электролитных расстройств и кетоацидоз

составляют основу патогенеза кетоацидотической комы.

При сборе анамнезаследует обратить внимание на следующие опорные моменты:

1. Наличие СД 1, значительно реже СД 2.

2. Уточнить наличие наиболее частых причин, вызывающих развитие ДКА:

- пропуск или прекращение инъекций инсулина;

- острые воспалительные или обострение хронических заболеваний, инфекционные болезни;

- позднее обращение к врачу при манифестации СД 1 типа;

- грубое нарушение диеты – употребление в пищу значительного количества продуктов, богатых жирами и углеводами, злоупотребление алкоголем.

Нередко встречается сочетание данных факторов.

3. Постепенное, обычно в течение 12-72 часов, развитие кетоацидотической комы. При наличии тяжелой инфекции кома развивается довольно быстро – в течение 12-24 часов.

4. Симптомы декомпенсации углеводного обмена (полиурия, полидипсия, слабость, снижение аппетита, может быть похудание), в течение нескольких дней предшествуют развитию ДКА. При впервые выявленном СД 1 вышеуказанные симптомы декомпенсации могут присутствовать в течение нескольких недель или месяцев и сочетаться со снижением массы тела, полифагией.

5. Наличие симптомов ДКА – тошнота, повторная рвота, боли в животе, одышка, угнетение сознания. При тяжелом кетоацидозе (прекома) рвота приобретает неукротимый характер, усугубляя дегидратацию, присоединяются угнетение сознания до стадии сопора или комы, токсическое дыхание Куссмауля.

При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на следующее:

1. признаки дегидратации – сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора мягких тканей, снижение тонуса глазных яблок, артериальная гипотензия, тахикардия, возможно олигоурия или анурия;

2. угнетение сознания – сонливость, оглушённость, сопор, кома;

3. наличие дыхания Куссмауля - глубокого, частого, шумного дыхания - как проявление метаболического ацидоза;

4. запах ацетона в выдыхаемом воздухе – результат выделения избытка ацетона через слизистую оболочку дыхательных путей;

5. абдоминальный синдром – боли в животе, разной интенсивности, чаще разлитого характера, связанные с дегидратацией, электролитными нарушениями, раздражением брюшины кетоновыми телами;

6. признаки сопутствующих заболеваний, прежде всего воспалительные заболевания или инфекции (пневмония, инфекции мочевых путей и т.д.).

Алгоритм обследования при кетоацидотической коме:

• гликемия при поступлении и в динамике;

• рН

• содержание кетоновых тел;

• электролиты (К, Nа);

• креатинин, мочевина крови;

• показатели свертывающей системы крови;

• глюкозурия, кетонурия;

• общий анализ крови и мочи;

• ЭКГ

• R- графия легких;

• эффективная осмолярность плазмы= 2[Nа + К (Моль/л)] + глюкоза крови (Моль/л) – нормальное значение= 297+2 мОсм/л;

• ЦВД

В динамике контролируются:

• глюкоза крови – ежечасно по мере достижения гликемии 13‑14 ммоль/л, а в последующем 1 раз в 3 часа;

• калий, натрий в плазме – 2 раза в сутки;

• гематокрит, газовый анализ и рН крови 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-щелочного состава;

• анализ мочи на ацетон 2 раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки;

• общий анализ крови и мочи 1 раз в 2-3 суток;

• ЭКГ не реже 1 раза в сутки;

• ЦВД каждые 2 часа; при стабилизации состояния – каждые 3 часа.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз кетоацидоза и кетоацидотической комы может быть установлен уже на догоспитальном этапе на основании клинической картины, сведений о постепенном ухудшении состояния больного, выявлении причинного фактора. В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела в течение короткого отрезка времени. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза как причины имеющегося метаболического ацидоза. Больной с диагнозом кетоацидоза или кетоацидотической комы подлежит немедленной транспортировке в эндокринологическое, терапевтическое, реанимационное отделения. Верификация диагноза гипергликемической кетоацидотической комы возможны только на основе лабораторных исследований с последующим сопоставительным анализом полученных данных и клинических симптомов.

Основное значение в диагностике кетоацидотической комы имеют выраженная гипергликемия (14 ммоль/л и более), гиперкетонемия (от 3,4 до 100 ммоль/л и более) и косвенное ее подтверждение – ацетонурия.

Диагноз ДКА подтверждают следующие лабораторные исследования:

- гипергликемия >14 ммоль/л, а при кетоацидотической коме³19-20 ммоль/л. Гликемию исследуют в динамике каждые 1-2 часа до выхода больного из комы;

- рН крови <7,3 в норме 7,34-7,36;

- кетонурия;

- снижение концентрации натрия; концентрация калия нормальная или умеренно снижена (имеющаяся гипокалиемия маскируется сгущением крови), при анурии уровень калия в крови повышен;

- повышение концентрации мочевины и креатинина сыворотки крови вследствие дегидратации и снижения почечного кровотока, а также ускоренного катаболизма белка;

- лейкоцитоз в общем анализе крови, даже при отсутствии инфекции вследствие сгущения крови; эритроцитоз;

- в общем анализе мочи: глюкозурия, резко положительной ацетон мочи, лекоцитурия при обострении хронического пиелонефрита или присоединении острого воспалительного процесса в почках;

- ЭКГ : тахикардия, уплощенный, сниженный или отрицательный зубец Т (признаки гипокалиемии);

- рентгенография легких – возможно наличие воспалительного процесса.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической и гипогликемической комы представлена в табл.2.