анестезіологія4 / Марини. Медицина критических ситуаций

61

передняя створка митрального клапана) выявляются четко.

Наоборот, легочный и трехстворчатый клапаны визуализировать труднее; утолще- ние, разрастания на створках или патологические движения митрального и аортального клапанов обнаруживаются часто, в то время как ту же патологию легочного или трех- створчатого клапана нередко пропускают.

Хотя эхокардиография в М-режиме быстро устаревает, она позволяет адекватно от- слеживать различные фазы сердечного цикла в выбранной плоскости.

Поскольку в любой конкретный момент может быть обследована только одна ось, в обнаружении расстройства движения клапанов или стенок М-способ заметно уступает двухмерной эхокардиографии в реальном масштабе времени.

М-способ обычно позволяет точно определить размеры изолированной камеры, но узкое окно просмотра не может точно отразить анатомию целого предсердия или желу- дочка.

Аналогичным образом осумкованные участки выпота в полость перикарда, плев- ральные жидкие скопления, смежные с перикардиальной поверхностью, и небольшие внутри-желудочковые дефекты могут быть полностью пропущены.

Двухмерная эхокардиография

Двухмерная эхокардиография (в реальном масштабе времени) — самая лучшая ме- тодика исследования стенок желудочка и движений клапана.

Так как она обеспечивает более широкое поле обзора, чем М-способ, лучше обнару- живается любой процесс, локализованный в участке перикарда или миокарда (например, разделенная на осумкованные участки перикардиальная жидкость, небольшие дефекты межжелудочковой перегородки и маленькие аневризмы левого желудочка); появляется возможность оценить диастолические и систолические характеристики левого сердца (и в меньшей мере правого сердца); хорошо определяются регионарные нарушения движения стенок после недавнего или отдаленного инфаркта миокарда.

Высокое разрешение и способность очерчивать движение клапана обеспечивают превосходство двухмерной эхокардиографии над М-способом при исследовании клапанов правого сердца и при выявлении митрального пролапса и вегетации.

Двухмерная эхокардиография — также наиболее предпочтительный метод для вы- числения площади клапана.

Чреспищеводная эхокардиография

При чреспищеводной эхокардиографии используют миниатюрный ультразвуковой преобразователь, введенный в пищевод через эндоскоп, чтобы получить эхо кардиогра- фические изображения с высоким разрешением.

Хотя данная методика ограничена необходимостью выполнить эндоскопию, она час- то показывает не выявляемые наружной эхокардиографией особенности — детали движе- ния клапанов, диастолическую функцию левого сердца, нарушение функции хорд и не- большие разрастания на створках клапанов.

Получаемое изображение является средством точной диагностики расслоения, трав- мы или атеросклероза аорты.

Для этой цели чреспищеводная эхоКГ более надежна, чем трансторакальный двух- мерный метод эхоКГ, и обладает преимуществом для пациентов, особенности телосложе- ния которых затрудняют получение эхо-изображения с поверхности, например, вследст- вие ожирения и перераздувания грудной клетки.

Доплеровская эхокардиография

Доплеровская эхокардиография определяет линейную скорость кровотока, интерпре- тируя изменения частоты отраженных звуковых волн.

62

Чтобы оценить сердечный выброс или объемную скорость потока крови через отвер- стие клапана, доплеровскую эхокардиографию можно сочетать с М-способом или двух- мерной эхокардиографией.

После того как определены площадь клапана и линейная скорость крови, может быть рассчитана объемная скорость потока.

У многих (но, конечно, не у всех) больных этот метод позволяет оценить давление в легочной артерии.

Таким образом, доплеровская эхокардиография потенциально обеспечивает средства для неинвазивной оценки сердечного выброса.

По оценке потока доплеровским методом можно также рассчитать давление в раз- личных полостях сердца.

Наконец, данный метод эхокардиографии помогает выявить регургитацию струи крови, характерную для недостаточности клапанов.

Специфические проблемы диагностики

Определение выпота в перикарде и тампонады сердца

Исследование выпота в полость перикарда и тампонады сердца является обычной сферой применения эхокардиографии в отделениях интенсивной терапии.

Обнаружить выпот объемом 25—50 мл бывает нелегко, особенно когда существуют и плевральные выпоты.

Обычно эпикард и перикард соприкасаются, их разделяет небольшая полость, иногда заметная в систоле.

Накопленная перикардиальная жидкость разделяет эти две структуры повсюду и в обеих фазах сердечного цикла.

У лежащего на спине пациента небольшое количество жидкости скапливается в зад- ней части сердечной сумки и может остаться незаметным.

Двухмерная эхокардиография превосходит М-способ в обнаружении малых коли- честв перикардиальной жидкости.

Втаких случаях может помочь визуализация левого предсердия. (В норме перикар- диальная жидкость редко накапливается позади левого предсердия по анатомическим при- чинам.)

Когда накапливается большое количество выпота, постановка диагноза значительно облегчается, потому что жидкость собирается в перикардиальной полости как спереди, так и сзади.

Если выпот в полость перикарда становится обильным, сердце может "раскачи- ваться" туда и обратно внутри сердечной сумки, вызывая парадоксальное движение сте- нок и создавая расстройства функций митрального и трехстворчатого клапанов.

Диагноз выпота в полости перикарда обычно эхокардиографически не устанавлива- ется в случаях фиброзно-слипчивого перикардита, одновременного плеврального выпота или выраженного расширения левого предсердия.

Диагноз тампонады ставится клинически и не может быть установлен исклю- чительно по критериям эхокардиографии.

Однако тампонаду следует подозревать, если в полости перикарда присутствует

большой выпот или когда обнаруживается периодический коллапс правого предсердия или желудочка.

На мысль о тампонаде также наводят выявление уменьшения потока через мит- ральный клапан во время вдоха и относительно увеличенные размеры правого желудочка.

Парадоксальная эмболия

Вотделениях интенсивной терапии эхокардиографию также можно использовать,

чтобы обнаружить внутрисердечные шунты у пациентов с упорной гипоксемией или при подозрении на парадоксальную эмболию.

63

Втаких случаях вводят контрастное вещество, повышающее акустическую плот- ность, или (чаще) жидкость, содержащую микропузырьки (например, взболтанный со- левой раствор или обработанный ультразвуком 5% человеческий альбумин).

Вподобных исследованиях акустически контрастное вещество вводят в вену, в то время как эхо-датчик исследует левые камеры сердца.

Если присутствует внутрисердечный шунт справа налево, вскоре после инъекции в левом предсердии или желудочке появляется акустический шум. (Для инъекций предпоч- тительнее использовать нижние конечности, потому что форма потока правого предсер- дия более способствует выбросу контрастного вещества в левое сердце.)

Эта "пузырьковая" методика достаточно специфична для шунта справа налево, но ей недостает чувствительности ангиографического метода с контрастным веществом.

Для обнаружения внутрисердечного шунтирования чувствительность чреспищевод- ной эхоКГ существенно превосходит чувствительность наружных методов.

РАДИОИЗОТОПНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В КАРДИОЛОГИИ

Ввизуализации сердца у больных в критических состояниях методы ядерной меди- цины занимают очень ограниченное место.

Сканирование применением радиоактивного таллия и технеция позволяет соответст- венно выявлять места ишемии сердца и острого инфаркта миокарда. (Оба теста обсужда- ются в главе 21 "Стенокардия и инфаркт миокарда".)

Для определения границ сердца и регистрации изменений его объема радионуклид- ная вентрикулография использует меченные радиоактивным изотопом эритроциты.

Изображения могут быть получены немедленно после введения (одноразовое скани- рование) или, чаще, после периода выравнивания (синхронизированная вентрикулогра- фия).

Впоследнем случае ряд изображений получают в различных фазах сердечного цик- ла, запуская детектор электрокардиографом.

Сравнение объема желудочка (подсчет плотности) во время диастолы и систолы по- зволяет вычислить его относительное изменение, вызванное сокращением, — фракцию изгнания.

Можно также оценить размеры, контур и сегментарные движения стенок желудочка. К сожалению, радионуклидная вентрикулография не визуализирует предсердие и де-

тали анатомии клапанов.

Применение этого метода было признано целесообразным у пациентов, у которых во время ишемии проявляются изменения фракции изгнания или движения стенок, вызван- ные нагрузкой или провоцирующими фармакологическими средствами (например, добу- тамином); в зоне ишемии появляется дисфункция миокарда, его движения иногда ста- 1овятся парадоксальными.

Для компьютеризированного сбора данных вентрикулография, синхронизированная

сЭКГ, требует относительно правильного желудочкового ритма, поэтому пациенты с фибрилляцией предсердий или частыми экстрасистолами - плохие кандидаты на примене- ние данного метода.

Вбольшинстве случаев радионуклидная вентрикулография выполняется вне отделе- ния интенсивной терапии и больного приходится транспортировать в другое подразделе- ние.

КОНТРОЛЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

ФОРМА КРИВОЙ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

В норме у лежащего на спине пациента среднее артериальное давление (САД) оди- наково во всех крупных артериальных сосудах; имеется только небольшой градиент дав- ления между аортой и лучевыми сосудами.

64

Связанное с положением тела увеличение гидростатического давления распределено поровну между артериями и венами и мало воздействует на давление перфузии.

Хотя САД в значительной степени одинаково во всем артериальном дереве, форма кривой различается в зависимости от калибра артериального сосуда.

Фактически пиковое систолическое давление повышается к периферии из-за отраже- ния пульсовой волны.

Когда сосуд полностью перекрыт введенным катетером, отражение волны может усилить колебания давления, вызывая острые всплески систолического артериального давления (в некоторых случаях более чем до 300 мм рт. ст.) (рис.2.12).

В зависимости от формы кривой артериального давления пиковое систолическое (Ps) давление и самый низкий уровень диастолического (PD) давления различно влияют на САД.

При нормальной частоте сердечных сокращений (60—100 ударов в минуту) САД = PD + l/3(Ps - PD).

Рис. 2.12. Искусственный "рост" систолического артериального давления. Недемпфированная кривая артериального давления, усиленная отражением в перекрытой артерии, может завышать систолическое дав- ление и среднее давление, вычисленное по обычным (без перекрытия) величинам систолического и диасто- лического давления.

ВО время тахикардии Ps вносит в САД относительно больший вклад, а при брадикар- дии этот вклад относительно меньше.

Поэтому ясно, что диастолическое давление — наиболее важная составляющая САД. Важно помнить, что давление только косвенно отражает кровоток: в отличие от дав-

ления поток в значительной степени постоянен и не имеет пульсаций.

Более важно, что способность любого определенного градиента между ар-

териальным и венозным давлением снабжать ткани кровью непосредственно зависит от сопротивления сосудистого русла.

САД величиной 60 мм рт. ст. может обусловить обильный кровоток через значитель- но расширенное сосудистое русло, в то время как САД, равное 100 мм рт. ст., может ока- заться неадекватным во время злокачественной гипертонии.

ИНВАЗИВНЫЙ КОНТРОЛЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ Показания

Решение начать инвазивный контроль артериального давления должно быть принято с осторожностью.

Во многих случаях пациентов в критическом состоянии адекватно мониторируют периодической сфигмоманометрией (вручную или автоматизировано).

Пациенты в шоке, с гемодинамической неустойчивостью, злокачественной артери- альной гипертонией или недостаточностью оксигенации, вероятно, более других нужда- ются в катетеризации артерии.

Хорошо отрегулированная катетерная система обеспечивает точную информацию о давлении, необходимую для мониторного контроля гемодинамики, и облегчает взятие пробы крови, часто устраняя потребность в венепункции.

Артериальные катетеры обычно удобны и надежны, но иногда получаемая с их по- мощью информация вводит в заблуждение, особенно если лучевая артерия была канюли- рована длительно.

Ошибки возникают чаще всего при контроле давления у пожилых пациентов или у страдающих заболеваниями сосудов и гипертонией.

Для оценки давления необходима сфигмоманометрическая проверка по крайней мере один раз в день.

Это особенно важно у больных, получающих вазоактивные лекарственные средства

в зависимости от давления в лучевых артериях

65

Если полученный с помощью манжеты результат и клиническая картина значительно расходятся с зарегистрированной величиной (обычно сфигмоманометрическое давление превышает зарегистрированное катетером), нужно рассмотреть возможность измерения давления в бедренной артерии.

Осложнения

Серьезные осложнения могут возникать из-за местного кровотечения, инфекции и тромбоза. (По этой причине следует по возможности использовать лучевую артерию не доминирующей руки.)

Как правило, регионарный тромбоз лучевой артерии редко кончается повреждающей тканью ишемией и большую опасность представляет пальцевая эмболия.

Увеличивают риск такие факторы, как завышенный размер катетера, низкий сердеч- ный выброс, ранее существовавшая артериопатия, отсутствие коллатерального крово- снабжения и применение вазопрессоров. (Размер артерии обычно пропорционален разме- ру запястья.)

Пробу Аллена (Allen) выполняют, поднимая запястье намного выше уровня сердца и одновременно сжимая лучевые и локтевые артерии на 10 секунд, чтобы освободить от крови капиллярное русло.

Затем локтевую артерию отпускают, и через несколько секунд должен наступить прилив крови.

Хотя положительный результат такой пробы (см. ниже) обнадеживает, он не исклю- чает возможности ишемического повреждении после тромбоза лучевой артерии.

Для артериальных измерений и пробы предпочтительно использовать катетер из тефлона (фторопласта) 20-го размера, потому что его легче вводить, он минимизирует риск тромбоза и, как правило, имеет лучшую динамическую характеристику. (Большие катетеры перекрывают сосуд, создавая стоячие волны; меньшие катетеры имеют тенден- цию к перегибанию или закупориваются сгустком.)

Изредка артериальный катетер может повредить стенку сосуда, вызывая аневризму, ограниченную гематому, нейропатию сдавления или артериовенозный свищ.

Местное инфицирование встречается часто, но серьезное заражение мягких тканей возникает в редких случаях, если во время чрескожной катетеризации соблюдается сте- рильность; катетер используют только несколько дней и при взятии пробы крови прини- мают меры для обеспечения стерильности.

Более вероятные причины инфекции — бедренные катетеры и приспособления для венесекции.

Вводить какие-либо лекарственные средства в лучевую артерию не рекомендуется: внутриартериальное введение некоторых веществ, особенно блокаторов кальция и вазо- прессоров, может вызвать такое функциональное повреждение, как ишемический некроз руки.

Длительное промывание под высоким давлением может в принципе заставить сгу- сток или пузырек газа ретроградно продвинуться и обусловить мозговую эмболию.

НЕИНВАЗИВНЫЙ КОНТРОЛЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Давление, определяемое сфигмоманометрией, печально известно своей неточностью, когда ширина манжеты составляет менее 2/3 окружности руки.

Измерение может показать завышенное давление крови, если применяется слишком узкая манжета, а также при наличии выраженного атеросклероза, препятствующего пере- жатию плечевой артерии давлением.

И наоборот, поскольку тугое проксимальное пережатие может искусственно зани- зить давление, его следует вначале проверить на обеих руках.

66

Как отмечалось выше, полезно периодически сравнивать данные, полученные из- мерением с помощью артериального катетера, с давлением в манжете и делать это каждый раз, когда полученный результат не соответствует клинической картине.

У многих больных с гипотонией и низким сердечным выбросом точки "при- глушения" и исчезновения тонов во время определения диастолического давления плохо различимы.

Во время шока все тоны Короткова могут быть утрачены.

В этой ситуации обнаружить систолические давления ниже порога слышимости по- могает доплеровская ультразвуковая кардиография.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

1.Перед использованием гемодинамической информации, полученной с помощью катетера, система преобразователя должна быть занулена и откалибрована. Динамические характеристики системы катетер — преобразователь должны быть проверены бы- стродействующей промывкой.

2.В отличие от демпфированной кривой истинное давление заклинивания заметно меньше пульсирующего и имеет величину, меньшую, чем среднее давление в легочной артерии.

3.На все давления в легочной артерии в различной степени влияют дыхательные ко- лебания плеврального давления, которые обусловлены передачей доли альвеолярного

давления: CL/ (CL + Cw). Значительные дыхательные колебания Pw могут привести к тому, что Pw в конце выдоха станет больше, чем Pw в покое. Во время самостоятельного дыха- ния средний и самый низкий уровень давления заклинивания, а также уровень давления

заклинивания после расслабления отражают наполнение левого желудочка и давление в легочных сосудах лучше, чем давление заклинивания в конце выдоха.

4.Жидкостная проба — ключевой тест для определения гемодинамических

резервов. В этой ситуации врач обращает внимание на симптомы, физикальные при- знаки, сердечный выброс, давление крови, давление заклинивания и давление в легочной артерии, реагирующее на введение объема жидкости. Заметное улучшение характеристик (сердечный выброс, системное давление крови) без развития симптомов чрезмерного дав- ления наполнения сердца побуждает врача вводить жидкость более интенсивно.

5. Полное исследование гемодинамики должно включать взятие пробы смешанной венозной крови, сравнение ЦВД и давления заклинивания в легочной артерии и вычис- ление системного и легочного сосудистого сопротивлений. Без такой информации часто трудно установить адекватность сердечного выброса и выявить механизм ухудше- ния гемодинамики.

6.Эхокардиография обеспечивает жизненно важные данные, которые дополняют катетеризацию и физикальные исследования. Этим неинвазивным методом хорошо оце- ниваются расстройства движения стенок, сократимость желудочков, изменения размеров полостей и функция клапанов.

7.Контроль артериального давления крови — неоценимая помощь при ведении па- циентов с неустойчивой гемодинамикой. Всегда следует периодически сравнивать дан- ные, полученные катетеризацией артерии, с давлением в манжете, особенно во всех слу- чаях, когда измеренное значение расходится с клинической картиной. Канюлирование ар- терии также показано больным с дыхательными нарушениями, которые нуждаются в час- той оценке давления крови или анализе газового состава артериальной крови. Некоторые

современные приборы позволяют в реальном масштабе времени определять артериальные газы крови и рН, а также обеспечивают надежные данные для оценки состояния гемоди- намики.

67

Хотя некоторые физические и лабораторные параметры могут быть информатив- ными, шок определяется явной дисфункцией жизненных систем организма, а не таки- ми параметрами "снабжения", как артериальное давление (АД) или сердечный выброс (СВ), и не такими параметрами "потребления", как потребление кислорода (VO2).

Величина СВ, которая могла бы рассматриваться как нормальная у здорового чело- века в покое, может оказаться неадекватной у больного в критическом состоянии.

Поэтому главной целью устранения нарушений кровообращения должна быть близ- кая к оптимальной поддержка перфузии жизненно важных органов, которая отражается на психическом статусе, диурезе и системном рН при приемлемом давлении наполнения сердца.

Кровоснабжение органа определяется давлением и сосудистым сопротивлением. Обычно имеется адекватный градиент давления, и вазомоторный контроль регулиру-

Однако когда давление не в состоянии поддерживать адекватный поток крови, не- смотря на оптимальное расширение сосудов (например, во время сердечно-сосудистого кризиса или гиповолемии), или когда недостаточная вазорегуляция не в состоянии под- держивать давление перфузии или распределение потока крови (например, при сепсисе),

жизненно важные органы и ткани не получают полноценного питания и может возникнуть синдром шока.

Однажды появившиеся вазоактивные медиаторы, некоторые с кардиодепрессивны- ми свойствами, могут быть выброшены в кровеносное русло, закрепляя кризис кровооб- ращения.

Даже при соответствующем лечении как при септическом, так и при кардиогенном шоке смертность превышает 50%, если не наступает коронарная реперфузия.

ДЕТЕРМИНАНТЫ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

68

При оценке сердечного выброса внимание обычно сосредоточено на насосе, кото- рый обеспечивает кровообращение, т. е. на сердце, однако не менее важны такие факторы, как растяжимость сосудов и их тонус.

Таким образом, в то время как закон Франка — Старлинга предлагает ограниченную перспективу циркуляторной кинетики, СВ можно рассматривать как функцию эффектив- ного давления, продвигающего кровь центрально, и сопротивления венозному возврату.

дии (PRA).

Если ССД не в состоянии повыситься настолько, чтобы компенсировать увеличение

PRA, СВ падает.

Действительно, соотношение СВ и PRA линейно для любого фиксированного значе-

давление (ССД—PRA) может быть увеличено снижением РRA (рис.3.1).

Фактический СВ, существующий в любой момент времени, определяется точкой пе- ресечения кривой Старлинга с кривой венозного возврата.

Таким образом, на характеристики кровообращения влияют и "насосные" факто- ры (частота сердечных сокращений, условия нагрузки, сократимость), и факторы цирку- ляции (внутрисосудистый объем, тонус сосудов).

Нужно иметь в виду три основных механизма, которые вызывают недостаточность кровообращения или способствуют ему: а) недостаточность насосной функции; б) недос- таточность сосудистого тонуса; в) гиповолемия.

Недостаточность насосной функции

Частота сердечных сокращений

Сердечный выброс — произведение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и удар- ного объема (УО) — может снижаться при расстройстве любого из этих факторов (см. главу 1 "Гемодинамика").

Дефицит только ударного объема или только ЧСС в значительной степени компен- сируется изменениями в широком диапазоне другого фактора с тем, чтобы удовлетворить метаболические потребности.

Любое крайнее значение ЧСС может вызвать падение СВ до уровня шока.

При синусовом ритме максимальную переносимую (поддерживающую адекватное кровообращение) ЧСС можно рассчитать по формуле ЧССмакс = 220 - возраст.

Рис. 3.1. Регуляция сердечного выброса (СВ). Сердечный выброс определен точкой пересечения кри- вой Франка—Старлинга с кривой венозного возврата. Последний определяется разностью между средним системным давлением (ССД) и центральным венозным давлением (ЦВД) и улучшается по мере падения ЦВД до тех пор, пока венозное давление становится недостаточным, чтобы предотвратить коллапс сосуда (стрелка). Для той же самой кривой венозного возврата сердечная недостаточность (СН) уменьшает сердеч- ный выброс, несмотря на более высокое давление наполнения. Сердечный выброс может поддерживаться на почти нормальном уровне за счет увеличения внутрисосудистого объема и(или) использования средств, снижающих постнагрузку, или препаратов инотропного действия.

69

Частота сердечных сокращений, превышающая эту величину, может вызвать умень- шение СВ и перфузии миокарда даже у здоровых людей.

Если растяжимость сердца снижена или имеется коронарная недостаточность, СВ может снижаться при гораздо меньшей частоте сердечных сокращений.

Кроме того, при частых выпадениях сокращений предсердия, которые сопровождают тахиаритмию (т. е. фибрилляцию предсердий), угнетение кровообращения может про- изойти по одной этой причине.

У больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, отмечают три ключевых механизма возникновения выраженной брадикардии — гипоксемию, повышенный тонус вагуса и блокаду проводимости высокой степени, обусловленную заболеванием или фар- макологическими средствами.

Обычно податливое и хорошо сокращающееся сердце может приспосабливаться к физиологическим или патологическим угнетениям ЧСС через механизм Старлинга.

Например, у молодого, хорошо тренированного спортсмена в покое часто поддержи- вается ЧСС менее 40 в 1 мин.

Однако пациенты с ослабленной сократимостью миокарда или уменьшенной эффек- тивной растяжимостью (например, при ишемии, диастолической дисфункции, заболева- ниях перикарда) иногда страдают значительным снижением СВ и артериального давле- ния, если частота сердечных сокращений падает ниже нормального диапазона (менее 60 в 1 мин).

Это особенно справедливо, когда нарушена обычно скоординированная последова- тельность возбуждения или повышена метаболическая потребность.

Нужно помнить, что синусовая тахикардия является адекватной физиологической реакцией на гиповолемию, поэтому гипотензия, которая подозревается на основании мас- сивного желудочно-кишечного кровотечения, должна сопровождаться компенсаторной тахикардией.

В этих условиях нормальную частоту сердечных сокращений можно объяснить воз- действием вагуса, лекарственных средств или патологического процесса или диагностиче- ской ошибкой.

Ударный объем

Ударный объем определяется объемом желудочка в конце диастолы (конечно- диастолический объем, КДО) и фракцией выброса (см. главу 1).

КДО в свою очередь является произведением трансмурального давления наполнения и растяжимости миокарда.

Чаще всего во время критических состояний первичными причинами падения сокра- тимости и фракции выброса являются:

а) острая ишемия; б) обширный некроз миокарда;

в) "фактор некроза опухоли" (tumor necrosis factor — TNF) и другие, менее подроб- но охарактеризованные гуморальные медиаторы (обобщенно называемые "факторы уг- нетения миокарда"), образующиеся при воспалении и травме;

г) лекарственные средства, которые подавляют сократимость (например, некоторые β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антиаритмические средства, особенно класса 1а).

Кардиогенный шок, последовавший за острым инфарктом миокарда, означает вы- ключение более 40% от общей массы миокарда.

Структурные дефекты типа разрыва сосочковой мышцы или послеинфарктные де- фекты межжелудочковой перегородки могут повлиять на СВ механическим путем, даже когда не наступило критического повреждения миокарда.

70

Так как на производительность угнетенного сердца влияет полное сопротивление желудочковому изгнанию (постнагрузка), увеличенный сосудистый тонус может улуч- шать артериальное давление за счет снижения перфузии тканей.

Пациенты с выраженным стенозом аорты особенно чувствительны к изменениям преднагрузки и сократимости.

Для определения метаболических потребностей СВ должен быть сопоставлен с раз- мером поверхности тела.

Результирующий показатель, сердечный индекс (СИ), должен включать всю массу участвующей в метаболизме ткани (нормальное значение СИ — более 2,5 л/мин/м2).

Адекватность сердечного выброса можно оценить только относительно метаболиче- ских потребностей.

При некоторых обстоятельствах даже нормальный СИ может быть недостаточен для поддержки функций жизненно важных органов.

Такая недостаточность "высокого сердечного выброса" может быть обусловлена вы- сокой температурой, анемией, дефицитом тиамина, тиреотоксикозом и артериовенозным шунтированием.

Больные с обширными ожогами, септическим шоком и циррозом печени также могут нуждаться в значительно большем СВ, чем средний пациент в состоянии покоя.

Недостаточность тонуса сосудов

Поскольку перфузия органа зависит от градиента давления и сопротивления току крови через тканевое русло, недостаточность вазомоторного тонуса и(или) регуляции рас- пределения может вызывать синдром шока, даже когда сердечный индекс находится в нормальном диапазоне.

Ранняя стадия сепсиса является обычным примером шока, обусловленного плохим

распределением и характеризующегося уменьшенной постнагрузкой и нормальными или повышенными значениями СВ и VO2, несмотря на недостаточное снабжение кровью жиз- ненно важных органов и тканей.

Общая и спинномозговая анестезия, недостаточность кровообращения при остром

повреждении спинного мозга и некоторые лекарственные средства также могут вызывать генерализованный неизбирательный спазм сосудов, который ведет к недостаточной пер- фузии важных органов.

Хотя умеренный ацидоз обычно переносится хорошо, выраженный метаболический ацидоз может усугубить состояние шока, вызывая угнетение миокарда, резистентное к ка- техоламинам, увеличение постнагрузки правого желудочка и потенциально необратимое расширение прекапиллярных артериол.

Селективное расширение артериол вызывает прямое повреждение клеток и массив- ную транссудацию жидкости во внеклеточное пространство.

Две часто игнорируемые эндокринные проблемы, которые могут вносить свой вклад в вазомоторную недостаточность и нарушение кровообращения, — надпочечниковая не- достаточность и микседема.

Гиповолемия

Существенное несоответствие объема циркулирующей крови (ОЦК) емкости крове- носного русла является одной из основных причин нарушений кровообращения, однако нарушению насосной функции сердца или снижению тонуса (например, при сепсисе) не- редко способствует относительный дефицит внутрисосудистого объема.

Первичный гиповолемический шок развивается во время кровотечения или когда обширные внеклеточные потери объема вызваны ожогом, панкреатитом, рвотой, поносом, анафилаксией, гипопротеинемией или множественной травмой.