анестезіологія4 / Марини. Медицина критических ситуаций

41

РA<РA>РV Ра>РA>Рv Ра>РA<Рv

Рис. 2.6. Зоны перфузии легких и их влияние на зарегистрированное давление заклинивания. Возрас- тая по вертикальной оси легких, легочное артериальное давление (Ра) и легочное венозное (Pv) давление снижаются относительно альвеолярного давления (РА), которое остается одинаковым во всех участках лег- ких. В зонах I и II РА превышает Pv во время окклюзии сосуда баллоном и пережимает альвеолярные сосуды. Давление заклинивания обеспечивает достоверное измерение легочного венозного давления только тогда, когда непрерывный столб жидкости соединяет обрез катетера с левым предсердием (например, зона III).

Кроме того, условия в зоне III стремятся к восстановлению в конце выдоха, даже ес- ли при больших легочных объемах растяжение альвеол, преобладающее в течение дыха- тельного цикла, пережимает капиллярное русло.

Поэтому описанное выше разделение легких на "зоны" обычно не создает проблем при положительном давлении в конце выдоха (ПДКВ) до 10 см вод. ст. даже у больных с почти нормальными легкими.

Эта проблема редко проявляется, пока конец катетера находится на уровне левого предсердия или ниже его, т. е. в своей обычной позиции.

Далее, наполненные жидкостью (затопленные) альвеолы могут защитить проходи- мость сосудов, несмотря на неблагоприятное соотношение между легочным венозным давлением и давлением в наполненных газом альвеолах. (Шунтируемая кровь не проходит через вентилируемые альвеолы.)

Если "зонный" эффект все же возникает, можно положить пациента на бок, чтобы разместить конец катетера в зависимое относительно левого предсердия положение, эф- фективно перемещая область заклинивания из зоны II в зону III.

При самостоятельном дыхании лежащего на спине пациента большинство легочных сосудов обычно остается в зоне III в течение всего дыхательного цикла.

Протяженность зон I и II увеличивается, когда альвеолярное давление повышается относительно легочного венозного давления, как это бывает при гиповолемии или искус- ственной вентиляции легких.

Так как ПДКВ и увеличивает альвеолярное давление, и уменьшает венозный возврат, применение ПДКВ обычно уменьшает протяженность зоны III. Расположение конца кате- тера в вертикальной плоскости выше левого предсердия еще более увеличивает веро- ятность эффекта "зонирования".

Катетер, заклинивающий сосуд вне зоны III, будет показывать значительные дыха- тельные колебания и неестественно сглаженную форму кривой (см.табл.2.2).

В отсутствие явной перегрузки и недостаточности правого желудочка дыхательные колебания Pw под влиянием альвеолярного давления существенно превысят колебания ЦВД.

Хотя заметное повышение Pw в течение дыхательного цикла свидетельствует о по- ложении в зоне III, значение Pw может, как указано, все еще восстанавливаться в конце выдоха.

Однако изменение Pw в конце выдоха более чем на 1/2 от приложенного ПДКВ по- зволяет с уверенностью утверждать, что Pw в конце выдоха отражает альвеолярное давле- ние, а не давление в левом предсердии.

"Перезаклинивание".

Даже когда конец катетера установлен правильно, асимметричное раздувание бал- лона или поперечная ориентация оси катетера относительно просвета сосуда может ис- кусственно повысить Pw ("перезаклинивание"), изолируя обрез катетера от просвета сосу- да.

42

Часто катетер располагается слишком периферийно и слепой "карман" жидкости, ог- раниченный баллоном и стенкой сосуда, продолжает получать приток от системы непре- рывной промывки, вызывая повышение базовой линии регистрируемого давления.

Вэтом случае Pw в конечном счете превышает среднее Ра, что не имеет логического физиологического обоснования. (Такая ситуация подразумевала бы обратный ток крови.)

Вэтих обстоятельствах баллон должен быть спущен, катетер осторожно промыт и при необходимости установлен повторно.

Давление заклинивания как способ измерения давления гидростатической фильтрации.

Давление в больших легочных венах в предполагаемой точке соединения (см. рис.2.4) долго расценивалось как полноценное отражение среднего давления в фильт- рующих жидкость сосудах.

Первоначально считалось, что капилляры — единственные сосуды, которые обеспе-

чивают существенный обмен жидкости с интерстицием легкого и что вне капиллярного уровня происходит очень небольшое снижение давления. Однако оба предположения те- перь кажутся сомнительными; расположенные вне альвеол сосуды явно активно участ- вуют в жидкостном обмене.

Более того, до 40% сопротивления легочных сосудов может приходиться на капил- ляры и мелкие вены.

Рис. 2.7. Связь между количеством воды в легких и давлением заклинивания легочной артерии при различных клинических состояниях. В норме кривая, отражающая связь количества воды в легких с давле- нием заклинивания легочной артерии (Pw), демонстрирует резкий подъем, когда Pw превышает 20—25 мм рт. ст. Утечка увеличивается при высокой проницаемости сосудов (например, при ОРДС), низком осмотиче- ском давлении плазмы и низком внесосудистом давлении (как во время форсированного вдоха). Наоборот, высокое Pw может хорошо переноситься без чрезмерного накопления воды в легких, если плевральное дав- ление увеличено или если легочное венозное давление хронически повышено.

Поэтому вероятно, что Pw при некоторых условиях значительно занижает среднее давление фильтрации. (Например, во время "допустимой гиперкапнии" сопротивление ле-

гочных сосудов повышается с непропорциональным увеличением сопротивления мелких легочных вен.

Заболевания, приводящие к окклюзии легочных вен, обычно вызывают отек легких, несмотря на нормальное Pw.)

Такие несоответствия могут считаться причиной гидростатического отека, встре- чающегося при нормальном давлении заклинивания и, предположительно, неповрежден- ном сосудистом эндотелии.

Точка соединения J может иногда располагаться в мелкой вене, например, когда ко- нец катетера с недостаточно задутым баллоном заклинивает мелкую ветвь легочной арте- рии.

Вэтих условиях может возникнуть значительное сопротивление между точкой "j" и левым предсердием, приводя к несоответствию между давлениями в этих двух точках.

Сообщалось, что несоответствие Pw—PLA обнаруживалось при появлении в крови эндо- токсинов или сепсисе, при которых, как известно, происходит сужение легочных вен.

Когда Pw используют, чтобы рассчитать гидростатический вклад в формирование отека, следует рассматривать четыре дополнительных фактора: состояние патологическо- го процесса, внесосудистое давление, осмотическое давление плазмы и проницаемость эндотелия (рис.2.7).

Втечение какого-то времени компенсаторный механизм удаления внутритканевой жидкости (например, лимфатический дренаж) может обеспечить наличие высокого ле- гочного венозного давления без явного отека; Pw может быть хронически повышенным

43

вследствие заболевания митрального клапана, несмотря на рентгенологически "чистую" грудную клетку.

Внешнее по отношению к сосуду давление, несомненно, изменяется по длине фильт- рующей части легких.

Например, открытые капилляры находятся в альвеолярной зоне, в то время как пере- крытые капилляры и большие фильтрующие сосуды могут быть окружены давлением, близким к среднему плевральному давлению или более низким.

Величины нормального внутритканевого давления также несколько изменяются в горизонтальной плоскости от корня легкого до боковой наружной части висцеральной плевры.

Более того, неоднородная механика патологического легкого, несомненно, усиливает такие региональные изменения, и их величина должна резко колебаться в различных ста- диях дыхательного цикла.

Поскольку гидростатический градиент на сосудах, осуществляющих жидкостный обмен, — это разница между внутри-сосудистым давлением (рассчитываемым по величи- не Pw) и внесосудистым давлением, отек легких может формироваться при нормальном Pw, если внутритканевое (внесосудистое) давление достаточно уменьшено отрицательным плевральным давлением (например, во время острого отека, астмы или удушья).

Резко отрицательное внутритканевое давление может создаться во время нор- мального цикла вентиляции там, где имеется постоянный регионарный микроателектаз, смежный со свободно расширяющимися альвеолами.

И наоборот, отек может не сформироваться при высоких величинах плеврального давления (при ПДКВ, ауто-ПДКВ), несмотря на значительное повышение Pw.

Таким образом, целесообразно интерпретировать Pw в свете возможных изменений внутри-грудного и внутритканевого давления.

Один рациональный, но неточный метод состоит в том, чтобы аппроксимировать из- менение внутритканевого давления изменением плеврального давления, измеренным или подсчитанным в тот же самый момент дыхательного цикла.

Важная роль осмотического давления плазмы определяется классическим уравнени- ем Старлинга, которое описывает сосудистый жидкостный обмен.

Капиллярное онкотическое давление может быть уменьшено гипопротеинемией при циррозе печени, недостаточности питания, нефрозе или чрезмерном введении кристал- лоидов.

Когда отношение концентраций белка в плазме и внутри тканей падает, отек легких формируется при более низком трансваскулярном давлении, особенно при остром пора- жении легких.

Обширный отек только по причине гипопротеинемии формируется редко, если ос- мотическое давление коллоидов сыворотки превышает Pw больше чем на 4 мм рт. ст., но становится все более и более вероятным при низких величинах осмотического давления.

Уменьшение онкотического давления плазмы во многих случаях предрасполагает к отеку, но само по себе редко его обусловливает при нормальном гидростатическом давле- нии и в отсутствие повреждений капиллярной мембраны.

Как уже отмечалось, эндотелиальная проницаемость — главный фактор, опреде- ляющий влияние Pw на накоплении воды в легких.

В отличие от кривой, связывающей Pw с формированием отека при нормальной про- ницаемости, изменение отношения между этими переменными при ее увеличении не име- ет выраженной точки перегиба.

Таким образом, по-видимому, "безопасный диапазон" повышения величины Pw, в ко- тором ускоренного формирования отека можно полностью избежать, отсутствует; когда имеется поражение легкого, даже небольшое изменение Pw сильно влияет на тенденцию к затоплению альвеол.

44

Давление заклинивания как метод измерения преднагрузки левого желудочка.

Когда постнагрузка и сократительная способность поддерживаются на одном уровне, длина мышечного волокна в конце диастолы (преднагрузка) определяет ударный объем сердца.

Втечение коротких периодов времени длина волокна меняется параллельно объему желудочка и диастолический желудочковый объем представляет собой объединенную функцию растяжимости миокарда и сети трансмуральных ("внутренние" минус "внеш- ние") величин давления, растягивающего желудочек.

Точно так же, как внесосудистое, давление участвует в процессе гидростатической фильтрации жидкости, трансмуральное давление — эффективный фактор, растягивающий сердце.

Внутриполостное давление в конце диастолы (PLVED) подталкивает желудочек кна- ружи, и ему помогает или препятствует окружающее сердце внешнее давление (при- близительно равное плевральному давлению).

Среднее давление в левом предсердии (РLA) значительно приближается к PLVED, кро- ме случаев высокого давления наполнения (PLVED более 20 мм рт. ст.) или обструкции митрального клапана.

Втом верхнем диапазоне систола предсердия может поднять PLVED значительно

выше PLA.

Чтобы судить о внутриполостном давлении наполнения левого желудочка и таким образом контролировать преднагрузку, в клинической практике используется Pw как вели- чина, близкая к РLA (давлению левого предсердия).

Другой фактор, определяющий протяжение волокна до его сокращения, — плев- ральное давление (Рр|), которое в течение дыхательного цикла непрерывно изменяется.

Легочное давление заклинивания следует интерпретировать с осторожностью, обра- щая внимание на колебания Ррl, которые влияют на его трансмуральное значение.

Хотя Рр, редко измеряют непосредственно, его изменения можно определить неинва- зивным способом, используя пищеводный катетер с раздуваемым баллончиком на конце.

Если качество сигнала пищеводного давления (Pes) проверено (например, путем ре- гистрации одинаковых отклонений давления во время самостоятельных усилий при крат- ковременно перекрытых дыхательных путях), замена Pw на Pes обеспечивает приемлемый

мониторный контроль изменений трансмурального давления в левом желудочке при большинстве условий, не зависящих от колебаний РР).

Под влиянием веса средостения баллончик воспринимает только местное давление и не измеряет ни абсолютное общее плевральное давление, ни среднее давление, которое окружает весь левый желудочек.

Длина волокна, на которую влияет определенное трансмуральное давление, зависит от растяжимости желудочка.

К сожалению, последняя редко бывает установлена точно и может резко измениться. Левый и правый желудочки взаимозависимы из-за наличия совместных мышечных

волокон, общей перегородки и перикарда.

Таким образом, левый желудочек может стать более жестким, когда правый желудо- чек растягивается, реагируя на изменения сопротивления легочных сосудов или на объем- ную нагрузку.

Ишемия, инотропные средства и катехоламины в кровеносном русле могут также вызывать резкое, но обратимое снижение диастолической растяжимости.

Сокращение размера камеры правого желудочка, устранение ишемии и адренергиче- ской стимуляции, введение нитроглицерина или нитропруссида дают противоположный результат (расслабление мышцы).

45

В настоящее время для получения кривой, отражающей изменения объема правого желудочка и фракции изгнания термодилюционным методом, применяется катетер с бал- лоном, перемещаемый в легочной артерии.

Совсем недавно была создана надежная система двойной индикации разведения (термодилюция или разведение красителя) для мониторинга центрального объема крови и воды в легких.

Эта система способна представлять потенциально ценную клиническую и научную информацию.

Однако любое новшество, внедренное в медицинскую практику, остается предметом изучения.

Компенсация повышенного плеврального давления

Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ).

Независимо от способа раздувания грудной клетки, конец выдоха часто предоставля- ет удобную контрольную точку для интерпретации Pw, потому что во время спокойного дыхания Рр1 обычно возвращается к исходному уровню в покое.

В конце выдоха Ррl может превышать нормальную величину, когда активно сокра- щаются экспираторные мышцы, присутствует напряженный пневмоторакс или когда по-

вышенное давление в дыхательных путях в конце выдоха увеличивает остаточный объем легких (ПДКВ, аутоПДКВ).

Если ПДКВ создано преднамеренно, а выдох пассивный, соотношение между ве- личинами растяжимости легких (С1) и стенок грудной полости (Ccw) определяет ре- зультирующую величину повышения плеврального давления:

Ррl = ПДКВ х [C1/(С1 + Ccw)].

Для пациента с нормальными легкими и грудной стенкой Рр, в конце выдоха увели- чивается примерно на 1/2 приложенного ПДКВ во время ИВЛ, потому что С1 и Ccw в диа- пазоне дыхательного объема имеют близкие значения.

Однако в условиях уменьшенной растяжимости легких и нормальной растяжимости грудной стенки (например, во многих случаях ОРДС) "переданная" доля может составлять 1Д от величины ПДКВ или даже меньше.

Таким образом, если ПДКВ, равное 14 см вод. ст. (10 мм рт. ст.), приложено к дыха- тельным путям пациента с ОРДС, Рр1 и Pw в конце выдоха должны также увеличиться примерно на 2,5 см рт. ст. (Как показано ниже, эти простые правила не могут применяться во время активных усилий выдоха.)

Некоторые клиницисты стремятся избежать путаницы, временно прекращая ПДКВ и измеряя Pw в условиях атмосферного давления в конце выдоха.

Так как венозный возврат обычно увеличивается, когда ПДКВ прервано, измеренный при этом низкий Pw должен указать, что давление внутрисосудистого наполнения при ПДКВ не чрезмерно.

Тем не менее, гемодинамические условия часто быстро и непредсказуемо из- меняются после отключения ПДКВ, и Pw в середине или в верхней части своего диапазона оказывается весьма спорным.

Когда присутствует ауто-ПДКВ, общее ПДКВ и, следовательно, Pw после отключе- ния внешнего ПДКВ могут измениться незначительно, если следующий цикл искусствен- ной вентиляции не будет задержан.

Длительное отключение ПДКВ может также у некоторых пациентов с тяжелым по- вреждением или отеком легких ухудшить оксигенацию.

Экспериментально было показано, что самое низкое (точка "надира") давление за- клинивания, полученное в пределах 1—3 с после отсоединения аппарата ИВЛ, отражает трансмуральное Pw, которое встречается при ПДКВ.

46

Полагают, что любая тенденция к увеличению венозного возврата во время отсоеди- нения не может воздействовать на давление в легочных сосудах дольше нескольких се- кунд.

Менее вероятно применение этого принципа, когда легкие спадают медленно, как

это бывает в случае динамического перераздувания при тяжелой обструкции дыхательных путей.

Данная методика еще не получила адекватной клинической оценки, но простота и убедительное теоретическое обоснование делают привлекательным ее применение у тща- тельно отобранных больных.

Ауто-ПДКВ (внутреннее ПДКВ).

Когда между циклами вдоха отводится недостаточно времени для возвращения грудной клетки к начальному объему (уровню спокойного выдоха), поток воздуха до кон- ца выдоха продолжает протекать через сильно суженные дыхательные пути под дей- ствием альвеолярного давления, которое превышает давление на входе в дыхательные пу- ти.

Это приводит к появлению неестественного ауто-ПДКВ (внутреннего ПДКВ) на аль- веолярном уровне.

Появление ауто-ПДКВ наиболее вероятно у пациентов с высоким сопротивлением воздушному потоку, которым требуются высокие минутные объемы.

Но поскольку эндотрахеальной трубке и клапану выдоха свойственно высокое со- противление, аутоПДКВ может также развиться при любой достаточно большой минут- ной вентиляции — даже у пациентов со здоровыми легкими.

Искусственная вентиляция с инверсированным отношением "вдох:выдох" и высоко- частотная вентиляция — другие ситуации, в которых можно столкнуться с высоким уров- нем аутоПДКВ.

Эластичные легкие и жесткие стенки грудной клетки (например, при ожирении, ожо- ге, после операций на органах брюшной полости, асците) передают большую долю альве- олярного давления в плевральную полость, значительно увеличивая Рр, и Pw, — в случае

тяжелой обструкции дыхательных путей часто передается половина аутоПДКВ или еще большая его часть.

Если этого не принять в расчет, аутоПДКВ обусловливает завышение внутрисосуди- стого объема и ошибочную терапию.

Хотя во время обычного применения аппарата ИВЛ уровень аутоПДКВ не измеряет- ся, его можно легко выявить у постели больного простым способом — перекрытием от- верстия выдоха в конце пассивного выдоха (рис.2.8).

Активный выдох.

Активный выдох и хаотическое дыхание представляют собой другие трудные про- блемы при интерпретации давления заклинивания.

Для самостоятельно дышащих пациентов с обструкцией дыхательных путей экспи- раторное усилие добавляется к зарегистрированной величине аутоПДКВ.

Энергичное сокращение мышц выдоха часто повышает Ррl в конце выдоха при ост- ром респираторном дистресс-синдроме любой этиологии.

Большие дыхательные колебания Pw (более 10 мм рт. ст.) должны предупредить кли- нициста об этой возможности.

Если дыхательные колебания Pw превысили 10 мм рт. ст., в конце выдоха Pw повы- сится в прямой (почти 1:1) пропорции к наблюдаемым дыхательным колебаниям.

47

Линия выдоха открыта

Линия выдоха перекрыта Поток отсутствует

Рис. 2.8. Действие внутреннего положительного давления в конце выдоха (аутоПДКВ) и его измере- ние. При тяжелой обструкции дыхательных путей и потребности в повышенной вентиляции альвеолярное давление в конце выдоха остается повышенным, поскольку под действием эластичности перераздутых лег- ких поток сохраняется в течение всего выдоха (слева). Кратковременная остановка потока в конце выдоха выравнивает давление в легких и в дыхательном контуре респиратора (справа). При этом невидимое альвео- лярное давление обнаруживается манометром аппарата ИВЛ.

Во время самостоятельного дыхания давление заклинивания, усредненное по пол- ному дыхательному циклу, может быть лучшим индикатором истинного давления напол- нения желудочка, чем Pw в конце выдоха, если нет возможности надежно определить плевральное давление.

Теоретически влияние энергичного дыхания можно исключить с помощью одновре- менной записи Pes или введения во время измерения миорелаксантов короткого действия.

Исключение дыхательных усилий резко меняет гемодинамический статус и может маскировать любую диастолическую дисфункцию, которая возникает под действием энер- гичного дыхания (и увеличения постнагрузки левого желудочка), однако оно дает некото- рое представление о том, показана ли стимуляция диуреза. (Высокое Pw при ИВЛ указы- вает на вероятность развития гидростатического отека легких при переходе к спонтанно- му дыханию.)

Даже когда трансмуральное Pw может быть вычислено с полной определенностью, эффективную преднагрузку трудно оценить без знания отношения давление/объем мио- карда.

Жидкостная проба.

Неопределенность в отношении растяжимости левого желудочка — одна из главных причин того, почему абсолютные величины Pw в некоторых критических ситуациях не по- зволяют проследить точно его объем и преднагрузку.

За исключением случаев, когда расчетное трансмуральное Pw очень высокое или очень низкое, решения относительно инфузионной терапии больного, остро нуждающего-

48

ся в улучшении оксигенации или перфузии, часто принимаются на основе эмпирической оценки быстрой объемной нагрузки.

До и после быстрого вливания физиологического раствора или коллоида проверяют легочное давление заклинивания, системное давление крови, сердечный выброс, частоту сердечных сокращений и проводят физикальное обследование.

Объем жидкости (50—200 мл) вводят за 5—20 мин, в зависимости от подозреваемой сердечно-сосудистой недостаточности пациента.

Если гемодинамические показатели улучшаются при малом изменении Pw, введение дополнительного объема жидкости целесообразно.

Наоборот, заметное увеличение частоты сердечных сокращений или рост Pw более чем на 5—7 мм рт. ст вместе с маргинальным улучшением давления крови и сердечного выброса указывают, что увеличение скорости вливания создает риск отека легких с незна- чительной выгодой для гемодинамики.

Определение сердечного выброса

Измерение

Принцип Фика.

Вклинической практике сердечный выброс (СВ) можно оценить измерением импе- данса грудной клетки или более обычным и надежным методом разведения индикатора.

Всвоей простейшей форме первичную основу определения СВ по методу Фика можно объяснить следующим образом: количество любого маркера, содержащегося в ста- тическом объеме, представляет собой произведение этого объема и концентрации.

Вклассическом варианте в качестве индикатора использовался краситель, поддаю- щийся обнаружению спектрофотометрическим методом (например, индигоцианин или "кардиогрин"), который связывается с плазменным белком.

Вдинамической системе, в которую непрерывно добавляется и из которой непрерыв- но выводится маркер, скорость выведения маркера равна произведению скорости потока и разности концентраций на входе и выходе области выведения.

Вравновесном состоянии никакого повышения или снижения маркера не происхо-

дит.

Например, если артериальный кислород потребляется организмом и пополняется с

той же скоростью легкими, VO2 - это произведение СВ и разности концентраций О2 меж- ду артериальной и смешанной венозной (легочной артериальной) кровью.

Поэтому, если скорость потребления О2 известна или легко оценивается, определив содержание О2 в артериальной и смешанной венозной (взятой из легочной артерии) крови, можно вычислить скорость потока (сердечный выброс).

Однако в нестабильных условиях результаты этих вычислений могут быть совер- шенно ошибочными.

Термодилюционный метод.

Подобный же принцип применяется для определения СВ термодилюцией, при кото-

рой введенный и разведенный тепловой маркер является тепловым дефицитом и скорость его исчезновения за счет разбавления теплой венозной кровью является показателем ско- рости кровотока.

Хотя все введенные в легочную артерию катетеры позволяют получить пробу сме- шанной венозной крови для определения по методу Фика, возможности термодилюции обеспечивают более удобное, повторяющееся и точное измерение кровотока.

Чувствительный малоинерционный термистор, прикрепленный к концу катетера, под влиянием колебаний температуры непрерывно изменяет электрическое сопротивление, реагируя на тепловые изменения в крови легочной артерии.

49

Как дополнительное преимущество термистор обеспечивает высоконадежное, не- прерывное считывание внутренней температуры тела.

Когда порция холодной жидкости поступает в правое предсердие, она смешивается с теплой венозной кровью, возвращающейся с периферии.

Правый желудочек перемешивает и гомогенизирует две жидкости, и термистор реги- стрирует динамическую температурную кривую, образующуюся, когда смесь промывает проксимальную часть легочной артерии.

Связь СВ с температурой выражается формулой Стюарта — Гамильтона:

Q = V (Тв – Т1) K,K2/TB(t) dt,

где Q — сердечный выброс; V — введенный объем; Тв — температура крови; Т, — температура введенной жидкости; TB(t) dt — изменение температуры крови как функция времени; К1К2 — вычислительные коэффициенты.

Компоненты числителя — это или известные константы (V, К1 К2), или измеренные величины (Тв, Т1).

Знаменатель — площадь под кривой "температура — время", полученная компью- терным интегрированием сигнала термистора.

При должном внимании к методу получения данных термодилюционный метод оценки СВ дает информацию, хорошо сопоставимую с результатами, полученными в ста- бильном состоянии методом Фика (Fick) и разведением красителя.

Технические трудности и потенциальные ошибки

Положение термистора.

Кроме немногочисленных довольно очевидных исключений, большинство тех-

нических ошибок при определении СВ связано со слишком высокой оценкой истинной величины.

Чтобы правильно оценить выброс, термистор должен воспринимать хорошо сме- шанный холодный "заряд" известной величины и свободно лежать в просвете централь- ной легочной артерии.

Контакт со стенкой сосуда или инкапсуляция сгустком вызывает изоляцию терми- стора от холодного потока, искажая измеряемую величину.

Форма кривой давления в легочной артерии, которая кажется сглаженной или угло- ватой, может указывать на неправильное расположение термистора и связанные с этим потенциальные проблемы.

Хорошая клиническая практика предполагает периодическую проверку кривой "тем- пература — время", особенно когда полученные результаты расходятся с остальной ча- стью клинической картины, когда последовательные оценки чрезвычайно вариабельны или когда возникают другие вопросы по точности температуры.

Для правильной кривой характерны быстрое изначальное снижение до минимальной величины и постепенное возвращение к исходному уровню через 10—15 с после введе- ния.

Искаженные кривые должны насторожить врача в отношении возможного неадек- ватного смешивания введенного вещества с кровью, контакта термистора со стенкой со- суда, патологического характера дыхания и аритмии или резкого изменения частоты сер- дечных сокращений.

Информация от нетипичных кривых использоваться не должна.

Вводимый объем и температура.

Охлаждение вводимого вещества подчеркивает тепловое различие между маркером и кровью, увеличивая силу сигнала.

Хотя охлаждение теоретически повышает точность и воспроизводимость измерений, достигнутая сейчас превосходная чувствительность системы "термистор — компьютер"

позволяет использовать вводимое вещество при комнатной температуре без значительной потери точности.

50

Комнатная температура не требует 45-минутного периода выравнивания, необходи- мого для завершения охлаждения; поддержание надлежащей температуры вводимого ве- щества облегчается, и ошибки, вызванные повторным нагреванием во время обработки, минимальны.

Кроме того, брадикардия и предсердные аритмии в течение введения в этом случае встречаются редко.

Нередко вводят объемы величиной 10 мл при комнатной температуре, но можно ис- пользовать объемы 5 мл (с соответствующим регулированием компьютера) с приемлемы- ми результатами, когда частые измерения представляют существенную опасность объем- ной перегрузки.

В случае серьезной гипотермии пациенты, однако, требуют большего объема для по- лучения приемлемого соотношения "сигнал — шум" фона.

Какой бы объем ни вводился, шприцы должны быть наполнены особенно тщательно; изменения вводимого объема вносят заметный вклад в ошибку измерения.

Кристаллоидная жидкость, выбранная для введения, — солевой раствор или декстро- за — существенно не влияет на результат вычисления.

Когда введение заканчивается в течение 4 с, скорость введения не оказывает замет- ного влияния на результат; автоматизированные инъекторы не обладают убедительными преимуществами перед ручным введением.

Изменения дыхания.

Температура крови в легочной артерии имеет тенденцию в течение дыхательного цикла меняться, особенно во время искусственной вентиляции легких.

Было высказано мнение, что введение следует начинать всегда в одной точке дыха- тельного цикла, но необходимость такой методики спорна.

Одно из компромиссных решений состоит в том, чтобы сделать по крайней мере три введения через равные доли дыхательного цикла и усреднить результаты.

Несоответствие катетера и компьютера.

Коэффициенты широко изменяются в зависимости от величины объема, температу- ры вводимого вещества и типа используемого катетера.

Если измеренный сердечный выброс не соответствует клинической картине, особен- но когда с тем же самым компьютером используются катетеры различного производ- ства, следует заподозрить несоответствие обоих элементов.

Анатомические изменения.

Значения сердечного выброса, полученные термодилюционным методом, обычно точны, если вычислительные коэффициенты введены правильно, катетер установлен на нужном участке и используется соответствующая техника введения.

Однако такие не вводимые оператором переменные, как внутрисердечное шунтиро- вание, недостаточность трехстворчатого клапана или неисправность термистора из-за теп- ловой изоляции контактом со стенкой или сгустком, может снизить достоверность резуль- татов.

Ошибки также могут вызываться ошибочным увеличением холодовой нагрузки, со- путствующим быстрому внутривенному введению жидкостей вблизи правого предсердия.

Клиническая интерпретация сердечного выброса

Важная диагностическая информация относительно функционального статуса сердца и сосудистой сети часто может быть получена при сопоставлении измерения сердечного выброса и давления наполнения желудочков.

Особенно полезны для этой цели исследования с использованием жидкости.