анестезіологія4 / Марини. Медицина критических ситуаций

121

Кроме того, если гемоглобин полностью насыщен кислородом, то, разделив Р(А - а)О2 на 20, определяют приблизительный процент шунта при F[O2 = 1,0.

Когда чистый кислород замещает в альвеолах азот, некоторые открытые, но плохо вентилируемые участки легких могут спадаться.

Этот процесс называют "абсорбционным ателектазированием".

Более того, так как на процент шунтирования влияют изменения сердечного выброса и насыщение кислородом смешанной венозной крови, эта упрощенная методика может создать ошибочное впечатление изменений в самих легких.

Несмотря на перечисленные недостатки, определение доли шунта имеет смысл, по- тому что оно может привлечь внимание врача к не паренхиматозным причинам гипоксе- мии (т. е. артериовенозный дефект, внутрисердечный шунт справа налево).

Кроме того, поскольку при доле истинного шунта более 25 % РаО2 слабо реагирует

на изменение

FiO2, врачу иногда следует снизить токсическую и обладающую ограниченной эф- фективностью концентрацию кислорода.

Отношение PaO2/FiO2 (или "P/F") представляет собой удобный и широко используе- мый показатель кислородного обмена, который можно получить у постели больного и в котором находят отражение колебания значений FiO2.

Хотя этот показатель легко подсчитать, на него влияет изменение SvO2 и он не обла- дает одинаковой чувствительностью во всем диапазоне FiO2, особенно когда основной причиной примешивания служит шунт.

При непостоянном FiO2 те же преимущества и недостатки демонстрирует другой, просто определяемый показатель характеристики кислородного обмена — отношение

РаО2/РАО2 ("а/А").

Как и отношение P/F, индекс а/А не требует взятия пробы крови из центрального кровотока, но надежность этого показателя падает пропорционально степени шунтирова- ния.

Далее, подобно всем остальным параметрам, нужным для расчета "идеального" РАО2, даже отношение а/А может привести к ошибочным выводам в случае колебаний тех важ- нейших показателей, на основе которых определяют величину SvO2 (гемоглобин и баланс между потреблением и доставкой кислорода).

Ни один из рассмотренных до сих пор показателей не отражает изменения в функ- циональном состоянии легких, происходящих из-за изменений ПДКВ, аутоПДКВ или других способов регулирования среднего объема легких (например, ИВЛ с ин- версированным отношением длительностей вдоха и выдоха, изменение положения тела пациента).

Если необходимо классифицировать тяжесть заболевания или проследить истинный статус кислородного об-

мена после подобных воздействий, ценность отношения P/F падает. Индекс оксигенации:

PaO2/FiO2 х среднее Paw,

который учитывает влияние ПДКВ и относительной длительности вдоха, получил широкое распространение в лечении новорожденных и детей младшего возраста, но редко применяется у взрослых.

Будучи предпочтительным, этот индекс все же не идеален; среднее давление в дыха- тельных путях (среднее Paw) и F,O2 имеют сложную и нелинейную связь с РаО2, когда F,O2 рассматривается во всем диапазоне.

МОНИТОРИНГ ДВУОКИСИ УГЛЕРОДА И ВЕНТИЛЯЦИИ Кинетика и оценка продукции двуокиси углерода

Запасы углекислоты в организме гораздо больше, чем запасы кислорода.

122

Во время дыхания комнатным воздухом только около 1,5 л О2 находится в организме (наибольшее количество — в легких), и некоторая часть этого запаса О2 остается недос- тупной для использования до наступления опасной для жизни гипоксии.

Вдыхание чистого О2 может заполнить альвеолы дополнительными 2—3 л кислорода (фактор безопасности при апноэ или асфиксии), однако эти резервы О2 все же намного меньше, чем 120 л СО2, имеющихся в нормальных условиях в тканях тела.

Из-за ограниченности резерва запасы РаО2 и РО2 в тканях во время апноэ быстро ме- няются со скоростью, во многом зависящей от FTO2.

Двуокись углерода существует в организме в разных формах (растворенная, связан- ная с белком, фиксированная в виде бикарбоната) и распределяется в тканях и органах, ко-

торые различаются по своей объемной вместимости и способности к быстрому обмену СО2 с кровью.

Хорошо снабжаемые кровью органы образуют небольшой резервуар для СО2, спо- собный к быстрому газообмену; скелетная мускулатура представляет собой несколько больший резервуар с вялым обменом.

Кости и жировые ткани — крупные емкости, характеризующиеся очень медленным накоплением и высвобождением.

Фактически существование обширных резервуаров с различными емкостями и по- стоянным временем накопления и высвобождения означает, что переход к новому устано- вившемуся значению РаСО2 после ступенчатого изменения вентиляции (считая постоян- ной скорость продукции СО2, т. е. VCO2) происходит дольше, чем обычно считается, осо- бенно если речь идет о ступенчатом снижении альвеолярной вентиляции (рис.5.3).

При такой большой емкости и умеренной скорости метаболического выделения СО2 резервуар СО2 наполняется довольно медленно, так что РаСО2 повышается только на 6—9 мм рт. ст. во время первой минуты апноэ и на 3—6 мм рт. ст. в каждую последующую ми- нуту.

Опорожнение этого резервуара может происходить с большей скоростью. Измерение выделения СО2 ценно для изучения метаболизма, вычисления вентиляции

мертвого пространства и оценки гиперпноэ.

Расчеты продукции СО2 репрезентативны в том случае, если пробы отобраны тща- тельно, за достаточное время и в равновесном состоянии.

Скорость элиминации (удаления) СО2 — произведение минутной вентиляции (VE) и фракции (доли) СО2 в выдыхаемом газе.

Если длительность сбора пробы выдыхаемого газа определена точно и проба пра- вильно анализировалась, можно получить точную величину выделяемого СО2

Снижение вентиляции

Увеличение вентиляции Время Ступенчатое изменение

Рис. 5.3. Влияние ступенчатого изменения вентиляции на РаСО2. После резкого изменения венти- ляции РаСО2 поднимается (ступенчатое снижение вентиляции) или опускается (ступенчатое увеличение вентиляции), образуя новое плато. Равновесное состояние достигается медленнее после ступенчатого сни- жения вентиляции из-за того, что обширный резервуар может пополняться только по мере продукции дву- окиси углерода. Элиминация СО2 происходит быстрее.

123

Однако представляет ли эта оценка действительную метаболическую продукцию СО2, зависит от стабильности в период сбора выдыхаемого газа — не только VO2 у паци- ента, но также кислотно-основного состояния, постоянства перфузии и интенсивности вентиляции относительно метаболических потребностей.

Например, во время острой гипервентиляции или быстро возникающего метаболиче- ского ацидоза скорость выделения СО2 превышает метаболическую скорость до тех пор, пока избыток накопившейся в организме углекислоты не будет удален или не будет дос- тигнуто новое равновесие из-за образования бикарбоната.

Обратный процесс идет во время резкой гиповентиляции или временного снижения сердечного выброса.

Эффективность обмена СО2

Объем СО2, производимого тканями организма, изменяется пропорционально скоро- сти метаболизма (вследствие лихорадки, боли, волнения, сепсиса и т. д.).

Во время ИВЛ большое количество избыточного СО2 может быть устранено соответ-

ствующим увеличением вентиляции и глубоким понижением активности мускулатуры седативными препаратами с мышечной релаксацией или без нее. РаСО2 должно интерпре- тироваться в сочетании с VE.

Например, способность газообмена в легких не всегда подавляется, хотя РаСО2 на- растает, когда сниженная альвеолярная вентиляция становится результатом нарушения центральной регуляции дыхания (respiratory drive) или выраженной нейромышечной сла- бости.

Как уже отмечено, альвеолярная и артериальная концентрации СО2 почти экспонен- циально реагируют на ступенчатые изменения вентиляции с полупериодом 3 мин во время гипервентиляции, но с более медленным полупериодом (16 мин) при гиповентиляции.

Эти отличающиеся постоянные времени должны быть приняты во внимание при за- боре пробы для анализа газов крови после изменения настройки аппарата ИВЛ.

Мертвое пространство и доля (фракция) мертвого пространства

Мертвое пространство.

Физиологическое мертвое пространство (VD) является "потраченной впустую" (не- эффективной) частью дыхательного объема, которая не участвует в обмене СО2.

В процессе элиминация СО2 может нарушаться либо потому, что свежий газ (сво- бодный от СО2) не доставлен к альвеолам, либо из-за того, что он не контактирует с при- текающей к легким венозной кровью.

Таким образом, вентиляция бесполезна и тратится впустую каждый раз, когда со- держащий СО2 газ снова попадает в альвеолы со следующим дыхательным объемом.

Вдругом случае часть дыхательного объема бывает потрачена неэффективно, когда свежий газ попадает в недостаточно снабжаемые кровью альвеолы и в выдыхаемом воз- духе содержится мало СО2 (рис.5.4).

Всвете этой концепции становится ясным, почему VD нельзя рассматривать как со- ставляющую часть физических объемов.

Тем не менее "потраченная впустую" вентиляция традиционно характеризуется как сумма "анатомического" и "альвеолярного" мертвого пространства.

Поскольку дыхательные пути в конце дыхательного цикла заполнены содержащим

СО2 альвеолярным газом, физический объем дыхательных путей довольно близко соответ- ствует их вкладу в "потраченную впустую" вентиляцию ("анатомическое" мертвое про- странство) — при условии, что смешанный альвеолярный газ по составу аналогичен газу в альвеолах, хорошо снабжаемых кровью.

124

А. Вентиляция без кровотока Б. Неэффективная вентиляция с повторным вдыханием С02

Рис. 5.4. Два определения вентиляционного мертвого пространства. Вентиляция неэффективно Уда- ляет СО2, если свежий газ поступает к плохо перфузируемым альвеолам, которые не могут Доставлять СО2 в поток воздуха (слева). Или же вентиляция может быть неэффективной, если аз, поступающий в альвеолы во время вдоха, содержит высокую концентрацию двуокиси углерода (справа).

Это почти справедливо для спокойного дыхания здорового человека, у которого аль- веолярное мертвое пространство (объем плохо перфузируемых альвеол) незначительно.

Когда паренхима легких хорошо вентилируется и достаточно снабжается кровью, анатомическое мертвое пространство относительно постоянно и составляет приблизи- тельно 2,5 мл на 1 кг массы тела.

Убольных, страдающих заболеваниями легких, у которых преобладает альвеолярное мертвое пространство, ситуация полностью противоположна.

В этом случае легкое содержит хорошо и плохо снабжаемые кровью участки и кон-

центрация СО2 в смешанном альвеолярном газе в дыхательных путях в конце выдоха ни- же, чем концентрация СО2 в крови легочной артерии.

Хотя VD может резко увеличиваться, вклад в него несвежего газа, содержащегося в дыхательных путях, гораздо менее важен, так как меньшее количество СО2 из дыхатель- ных путей попадает в альвеолы.

Уздоровых людей мертвое пространство увеличивается с возрастом и размерами те- ла и несколько уменьшается в положении лежа, при урежении дыхания и длительном ды- хательном цикле, а также при замедляющейся форме инспираторной скорости вдыхаемого газа.

Присоединенные к дыхательным путям части аппаратуры, которые остаются не про- мытыми свежим газом, могут увеличивать мертвое пространство, в то время как трахео- стомия уменьшает его.

Положение лежа на спине способствует сокращению мертвого пространства, умень- шая средний размер легких и увеличивая число хорошо перфузируемых участков.

При многих заболеваниях VD увеличивается.

Разрушение альвеолярных перегородок, нарушение кровообращения, эмболия ле- гочных артерий, сужение или повышение сопротивления легочных сосудов и ИВЛ с вы- сокими значениями дыхательного объема или ПДКВ — таковы общие механизмы повы- шения VD, которые часто действуют одновременно.

Доля мертвого пространства.

При заболеваниях паренхимы легких мертвое пространство широко варьируется пропорционально дыхательному объему.

Анатомическое мертвое пространство обычно остается неизменным, но, как правило, составляет небольшой процент от общего физиологического VD, при этом преобладает альвеолярный компонент мертвого пространства.

125

Поэтому, за исключением очень малых дыхательных объемов, доля впустую потра- ченной вентиляции (VD/VT) имеет тенденцию оставаться относительно постоянной при изменении глубины дыхания.

Доля мертвого пространства может быть рассчитана с помощью анализа проб арте- риальной крови и смешанного выдыхаемого газа (РЕСО2):

(VD/VT) = (РаСО2 - РЕСО2)/РаСО2,

где РЕСО2 — концентрация СО2 в смешанном выдыхаемом газе. (Это выражение из- вестно как модифицированное Энгоффом уравнение Бора.)

Как уже отмечалось, РЕСО2 может быть определено на основе анализа последова- тельных выдохов, если одновременно измеряется выдыхаемый объем.

Другой способ предусматривает накопление выдыхаемого газа за определенный пе- риод. РСО2 газа, выходящего в камеру смешения из линии выдоха, выравнивается и обес- печивает получение непрерывного "текущего среднего значения".

При сборе пробы выдыхаемого газа в течение циклов ИВЛ следует так отрегулиро- вать аппарат, чтобы всемерно снизить объем, накапливаемый в той части его дыха- тельного контура, в которой газ сжимается во время вдоха, не поступая к пациенту.

Внорме при самостоятельном дыхании у здоровых людей VD/VT колеблется при- мерно от 0,35 до 0,15 в зависимости от факторов, перечисленных выше (положение тела, нагрузка, возраст, дыхательный объем, растяжение легочных капилляров, задержка дыха- ния и т. д.).

Вкритическом состоянии, однако, это отношение может увеличиться и превысить 0,7. Действительно, возросшая вентиляция мертвого пространства во многом объясняет

увеличение потребности в VE и накопление СО2, которые происходят в терминальной ста- дии острой гипоксемической дыхательной недостаточности.

Патологические процессы, которые увеличивают мертвое пространство, до-

полняются изменениями VD/VT, происходящими в течение периодов гиповолемии или пе- рерастяжения дыхательных путей высоким давлением в них.

Это явление часто имеет место, когда постепенно повышают уровень ПДКВ, чтобы поддержать оксигенацию.

Проверка записи давления в дыхательных путях в условиях ИВЛ с постоянной ско- ростью вдыхаемого газа может показать вогнутость или явную точку прогиба вверх, ука- зывая на перерастяжение, ускоренное образование мертвого пространства и возрастание риска баротравмы.

Небольшое снижение ПДКВ или дыхательного объема может тогда резко уменьшить пиковое давление конца вдоха и VD/VT.

Мониторинг выдыхаемого газа

Капнография анализирует концентрацию СО2 в потоке выдыхаемого газа, показывая ее изменение во времени или, что более ценно, относительно выдыхаемого объема.

Хотя большинство приборов для измерения СО2 (капнометров), используемых в на- стоящее время в клиниках, показывают РСО2 как функцию времени, немалый интерес сейчас вызывает измерение СО2 как функции объема, что позволяет получить больше клинически ценной информации.

После прохождения газа из анатомического мертвого пространства РСО2 прогрес- сивно повышается, достигая максимума в конце выдоха, — значения, которое отражает напряжение СО2 в смешанном альвеолярном газе.

У пациентов с нормальными легкими имеются очевидные различия между стадиями капнограммы, и после выхода на альвеолярное плато напряжение СО2 повышается только слегка.

Кроме того, когда вентиляция и кровоток распределены равномерно, как это бывает у здоровых людей, РСО2 в конце выдоха (РЕТСО2) приближается к РаСО2 (РЕТСО2 обычно меньше РаСО2 на 1—3 мм рт. ст.).

126

Это различие увеличивается, когда вентиляция и кровоток согласованы не опти- мально, так что газ альвеолярного мертвого пространства смешивается с газом, богатым СО2, из хорошо перфузируемых альвеол.

Когда РСО2 определяется как функция объема, клиническая ценность данных значи- тельно увеличивается.

Анализ таких кривых может выявить еще и величину "анатомического" мертвого пространства (по Фаулеру), а также концентрацию СО2 в конце выдоха и среднюю (сме- шанную) концентрацию СО2 (рис.5.5).

Зная барометрическое давление, величину той части газа, которая составляет собст- венно смешанный выдыхаемый газ, можно выразить как процент от всего выдыхаемого объема, который также сразу определяется по рассматриваемой кривой.

Капнограмма выдоха ( РСО2 - объем )

РЕСО2

Мертвое пространство по Фаулеру Выдыхаемый объем

Рис. 5.5. Информация, получаемая из анализа капнограммы выдоха как функции выдыхаемого объе- ма. В равновесных условиях легко определить концентрацию СО2 в смешанном выдыхаемом газе (PgСО2)

— ключевой компонент доли физиологического мертвого пространства и VCO2. Наклон альвеолярного пла- то отражает неравномерность вентиляции. Мертвое пространство по Фаулеру (Fowlor) хорошо коррелирует с анатомическим мертвым пространством. РСО2 в конечной порции выдыхаемого газа (РЕТСО2) отражает концентрацию СО2 в альвеолах, которые опорожняются последними. У здоровых людей этот показатель может быть близким к РаСО2, но он менее надежен при патологических состояниях.

Если VT остается постоянным, произведение отношения РЕСО2/РВ и VE равно VCO2 и концентрация СО2 в смешанном выдыхаемом воздухе может использоваться в модифици- рованном Энгоффом уравнении Бора, чтобы рассчитать долю физиологического мертвого пространства.

Как и в любом другом мониторинге, значения выдыхаемого СО2 нужно интерпре- тировать осторожно.

Нормальная капнограмма состоит из возрастающего отрезка плато, спускающейся части и базовой линии (рис.5.6).

При патологических состояниях четкие границы между участками капнограммы, так же как и наклоны каждого участка, несколько стерты.

Кроме того, невозможность достичь равновесия между газом в дыхательных путях и газом, поступающим из хорошо перфузируемых альвеол, компрометирует РЕТСО2 как от- ражение РаСО2, особенно если частота дыхания колеблется.

127

Поверхностное дыхание Глубокое дыхание

Выдох Вдох

Рис. 5.6. Напряжение СО2 в выдыхаемом газе (РЕСО2) как функция времени. Напряжение выдыхае- мого СО2 заметно меняется во время дыхательного цикла и имеет четыре фазы. Значительная разница в ве- личинах напряжения СО2 в конце выдоха (ДРЕТСО2) у здоровых людей (сплошная линия) и у пациентов с увеличенным анатомическим мертвым пространством (штриховая линия) во время более глубокого выдоха уменьшается.

(РЕСО2 в каждом цикле, однако, остается значимым.) РСО2 в конце выдоха дает низ- кую величину РаСО2 практически во всех клинических ситуациях, поэтому высокое РЕТ- СО2 определенно свидетельствует о гиповентиляции.

Резкие изменения РЕТСО2 могут отражать такие острые процессы, как аспирация или легочная эмболия, если VT и режим вентиляции (f, VT и отношение I : Е) остаются неиз- менными.

Хотя колебания РЕТСО2 от цикла к циклу могут быть очень значительными, наблю- дение за тенденцией РЕТСО2 за какое-то время помогает идентифицировать основные из- менения в обмене СО2.

Капнограмма также обеспечивает превосходный контроль ритма дыхания.

Внимательная оценка формы кривых и их сравнение с ранее записанными кривыми могут дать полезную информацию об утечке из дыхательного контура, о несинхронности дыхания больного и респиратора, неисправностях оборудования, задержке секреции и из- менениях физиологических характеристик.

При оценке "ЕТСО2 важно регистрировать и анализировать всю капнографическую кривую, не полагаясь только на цифровые данные.

Не меньшую роль, чем патология, играет характер дыхания, особенно когда газовый поток распределяется неравномерно, как это бывает при обструктивных заболеваниях.

Отсутствие на капнограмме выраженного плато может быть вызвано неподходящим методом получения пробы газа, слишком коротким выдохом или неравномерным распре- делением вентиляции.

Таким образом, РЕТСО2 может колебаться по различным причинам, не все из кото- рых вызваны изменениями в состоянии легких.

Разница между артериальным СО2 и РЕТСО2 становится минимальной, когда перфу- зируемые альвеолы максимально открыты.

Эту разность (РаСО2 - РЕТСО2) было предложено считать полезной для определения "наилучшего ПДКВ" (см. рис.5.5).

Данный метод удобно применять у пациентов, у которых на восходящей части кри- вой давления ясно определяется точка резкого изменения, соответствующая "мобилизо- ванному" объему (см. ниже).

МОНИТОРИНГ МЕХАНИКИ ЛЕГКИХ И ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ

У готовых к сотрудничеству амбулаторных пациентов механику дыхания — те свой- ства легких и грудной стенки, которые определяют легкость их расширения, — лучше всего исследовать в лаборатории функциональной диагностики легких.

129

стенок грудной клетки, направленное наружу, в конце выдоха уравновешивает направленное внутрь давле- ние эластической тяги легких в точке, соответствующей функциональной остаточной емкости (ФОЕ).

Одно и то же значение ∆Р приводит к различному ∆V для двух легких с идентичны- ми свойствами тканей, но с разным размером.

Анализ зависимости между объемом и давлением показывает, что растяжимость раз- личается в соответствии с участком, по которому она вычислена.

Следовательно, изменение растяжимости может быть результатом изменения поло- жения на кривой зависимости между объемом и давлением (например, при гиперинфля- ции), изменения эластичности (например, при развитии фиброза легких) или изменения воздушной емкости легких (например, при пневмонэктомии).

Растяжимость дыхательной системы

Разность давлений (АР), необходимая, чтобы расширить легкие на определенную величину объема (AV), равна соответствующему изменению транспульмонального давле- ния:

Р = (Palv ~~ Ppl),

где Palv — альвеолярное давление и Ррl — внутриплевральное давление. Растяжимость легких (CL = ∆V/∆P) — это давление, отнесенное к единице увеличе-

ния объема и требуемое, чтобы удерживать легкие в расширенном состоянии в отсутствие потока газа, то есть в статических условиях.

Эластичность релаксированной стенки грудной клетки характеризуется ее растяжи-

мостью (CW = ∆V/Ppl).

Наклон статической зависимости между объемом и давлением CRS для всей дыха- тельной системы вычисляется по формуле CRS = ∆V/∆Pa,v.

Для вычисления растяжимости с помощью аппарата ИВЛ ∆V (обычно — дыха- тельный объем) следует измерить в эндотрахеальной трубке или выдыхаемый объем нуж- но уменьшить на объем, затраченный на увеличение давления в сжимаемых элементах дыхательного контура во время вдоха.

Как правило, приблизительно 3 мл объема затрачивается на повышение на 1 см вод. ст. максимального давления вдоха в типичном дыхательном контуре взрослого человека и в обычном диапазоне давления.

Врач должен знать, однако, что это значение может заметно измениться в зависимо- сти от пикового давления вдоха.

Фактор сжатия того же самого контура при пиковом давлении 20 см вод. ст. гораздо меньше, чем когда требуется 60 см вод. ст., и поданный дыхательный объем будет соот- ветственно меняться.

Растяжимость, измеренная в пассивных условиях, может иметь терапевтическую и прогностическую ценность для пациентов с низким артериальным насыщением.

Если применяют нарастающее ПДКВ, CL и CRS обычно достигают самых высоких значений, когда все участки легких максимально вовлечены в вентиляцию ("мобилизова-

ны").

"Хордовая" растяжимость

130

Давление

Рис. 5.8, Расчет "хордовой" растяжимости дыхательной системы. Идентичный дыхательный объем (AV) приводит к весьма различным значениям растяжимости (AV/APel где Рel— эластическое давление). В этом примере растяжимость — величина, равная тангенсу угла наклона линии, которая соединяет две точки на кривой "объем—давление" до и после введения дыхательного объема (АБ, БВ и ВГ). Растяжимость имеет наилучшее значение, когда "хорда" находится в средней трети кривой (БВ), самое плохое — в верхней трети кривой (ВГ) и промежуточное значение растяжимости — в нижней трети (АБ).

Эта величина ПДКВ также ассоциируется с минимальными величинами венти- ляционного мертвого пространства и долей шунта; она часто совпадает с точкой макси- мальной доставки кислорода.

Разным дыхательным объемам могут соответствовать разные значения "оптимально- го" ПДКВ.

Хотя это правило применимо не всегда, оно позволяет избежать величин ПДКВ или дыхательного объема, которые понижают растяжимость грудной клетки, если нет объек- тивных свидетельств заметного улучшения доставки кислорода.

Последовательные изменения кривой "давление — объем" и CRS на протяжении оп- ределенного периода мо-

гут отразить природу и динамику острого повреждения легких.

Если растяжимость падает до величины, меньшей 25 мл/см вод. ст., следует говорить о тяжелом заболевании.

После острого повреждения легких растяжимость нередко максимально снижается через 1—2 нед относительно расширения грудной клетки, однако не обязательно меняется так же, как эластичность соответствующих тканей.

Здесь важно принимать во внимание и размер альвеолярного участка, и относитель- ное положение дыхательного объема на кривой объем — давление.

Так, например, идентичные величины давления введут весьма различные объемы в легкие до и после резекции легкого.

Теоретически растяжимость считают мерой абсолютного объема легких, такой же, как функциональная остаточная емкость (ФОЕ) или общая емкость легких (ОЕЛ) ("спе- цифическая" растяжимость).

Кроме того, даже у одного и того же пациента CRS может очень отличаться на грани- цах диапазона ЖЕЛ (рис.5.8).

Таким образом, у большинства больных с чрезмерно раздутыми легкими, вен-

тилируемыми при астматическом статусе или хроническом обструктивном заболевании легких, выявляется снижение CRS, несмотря на нормальную или даже "сверхнормальную" эластичность тканей, хотя CRS была бы лучшим индикатором эластичности тканей, если она измерялась бы в более низком диапазоне объема.

Поскольку растяжимости "включены" параллельно, CRS характеризуется сложной взаимосвязью с индивидуальными особенностями растяжимости легких (CL) и стенки грудной клетки (Cw):

CRS = (CL х CW)/(CW + CL).