анестезіологія4 / Марини. Медицина критических ситуаций

21

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка малозначимы и неспецифичны1.

При остром легочном сердце изменения, характерные для гипертрофии, отсутству-

ют.

Легочный зубец Р и прогрессирующее снижение отношения амплитуд зубцов R.S в грудных отведениях являются чувствительными, но не специфичными признаками. На- оборот, изменение амплитуды зубцов SI Q3, Т3 отклонение электрической оси сердца вправо более чем на 110°, отношение амплитуд R: S B V5 ИЛИ V6 менее 1,0 и QR в V1 — относительно специфичные, но малочувствительные признаки.

Радионуклидная вентрикулография и эхокардиография могут помочь определить размеры правого желудочка и его функцию неинвазивным путем.

У больных с истинным cor pulmonale, систолическая функция левого желудочка не нарушается.

1 На этот счет существуют и другие мнения. Для гипертрофии правого желудочка считается характер- ным [Орлов В. Н., 1983] появление позднего зубца R в aVR, зубец R в этом отведении больше Q(S); высокий зубец R в V, и V2; R в V, равен или больше зубца S; амплитуда зубца S значительно уменьшена в V., и уве-

личена в V5 и V6. При 1 mV = 1 см величина зубцов R в V,>7 MM, S в V, и V2 < 2 MM, S в V5 > 5 MM, R в V, + S

в V5 или R в V1 + S B V6 > 10,5 MM, R В aVR > 4 мм (примечание переводчиков).

Лечение острого легочного сердца

При лечении острого легочного сердца основными направлениями являются под- держание адекватного заполнения правого желудочка, устранение гипоксемии и ацидоза, восстановление нормального ритма сердца и лечение основного заболевания.

Убольшинства пациентов с декомпенсированным ХОЗЛ и cor pulmonale гипоксемия носит обратимый характер.

Кислород следует применять осторожно, но пациентам с задержкой СО2 оксигеноте- рапия не противопоказана.

Ацидоз значительно усиливает воздействие гипоксемии на сосудистое сопротивле- ние легких, в то время как гиперкарбия без ацидоза обладает меньшим эффектом.

Это нужно помнить при решении вопроса о необходимости буферного смещения рН при так называемой допустимой гиперкапнии.

Важно устранить бронхоспазм, инфекцию и задержку мокроты.

Если выраженная полицитемия осложняет хроническую гипоксемию, осторожное снижение гематокрита примерно до 55 % может значительно уменьшить вязкость крови, снизить постнагрузку правого желудочка и улучшить перфузию миокарда.

Для улучшения вязкости рекомендуется согревание больного, находящегося в гипо- термии.

Воздействие сердечных гликозидов и инотропных препаратов, а также мочегонных средств при остром соr pulmonale варьируется; эти препараты должны применяться с ос- торожностью.

Некоторое усиление диуреза помогает уменьшить венозный застой в нижних конеч- ностях, кишечнике и портальной системе.

Диурез может уменьшить растяжение правого желудочка и напряжение миокарда, улучшая его постнагрузку и перфузию.

Любое снижение сердечного выброса, вызванное усилением диуреза, может также вызвать вторичное уменьшение РРА.

Убольных, которым для поддержания адекватного ударного объема требуется зна-

чительное растяжение правого желудочка и полное взаимодействие правого и левого сердца, форсированный диурез или венотомия могут иметь неблагоприятные или даже ка- тастрофические последствия.

Следовательно, необходимо тщательно мониторировать давление в центральных со- судах.

22

Воздействие кардиотонических агентов при остром легочном сердце также непред- сказуемо.

Дигиталисные препараты оказывают только незначительное инотропное воздействие на функцию не гипертрофированного правого желудочка, но они могут быть полезны при хроническом соr pulmonale и для нормализации сердечного ритма при мерцании предсер- дий без снижения сердечного выброса.

Инотропные препараты типа допамина и добутамина могут улучшить функцию ле- вого желудочка, поддерживая перфузионное давление миокарда правого желудочка и усиливая благотворный эффект межжелудочковых взаимосвязей при расширении желу- дочка.

Кроме того, поскольку в сокращении обоих желудочков участвуют перегородка и циркулярные волокна миокарда, улучшение сократимости левого желудочка благоприят- но влияет и на правый желудочек.

Однако аритмии, вызванные этими препаратами, могут нарушать предсердно- желудочковую координацию, которая поддерживает эффективное заполнение и функцию правого желудочка.

Унебольшой части больных блока-торы кальциевых каналов (например, нифедипин)

уменьшают сопротивление легочных сосудов и увеличивают сердечный выброс путем уменьшения постнагрузки правого желудочка.

Этот эффект, однако, является весьма непостоянным; такие препараты могут также угнетать функцию миокарда или уменьшать коронарное перфузионное давление.

Упациента с окклюзией легочных вен применение антагонистов кальция может со- провождаться тяжелыми осложнениями, потому что они расширяют прекапиллярные ар- териолы, вызывая отек легких.

При выборе окончательной терапии или физиологической адаптации для больных с явно обратимой легочной гипертензией бывает целесообразна ингаляция окиси азота (или аэрозоля простациклина).

К сожалению, постепенно развивается толерантность к окиси азота и этот способ не обеспечивает решение проблемы на длительное время.

Острая дыхательная недостаточность

Механизмы циркуляторных нарушений при ОРДС.

На ранних стадиях острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) сердечный выброс обычно увеличивается в ответ на стресс или как компенсация гипоксемии, однако такое явление наблюдается реже, если заболевание находится на продвинутой стадии.

Функция одного или обоих желудочков может ухудшаться по мере нарастания пато- логического процесса в легких, создавая проблемы доставки кислорода к тканям.

Механизмы нарушения функции сердца, которое возникает при далеко зашедшей дыхательной недостаточности, до конца не ясны.

Эффективная преднагрузка уменьшается в результате применения ПДКВ, повыше- ния проницаемости капилляров, вторичной жесткости миокарда, вызванной ишемией, и выброса катехоламинов.

Сократимость каждого желудочка может быть нарушена гипотензией, ишемией, электролитными расстройствами или кардиодепрессивными факторами, появляющимися в кровотоке в связи с сепсисом, травмой или другим воспалительным процессом.

Сдавление, облитерация и гипоксическая вазоконстрикция легочных сосудов нару- шают наполнение весьма чувствительного к изменениям постнагрузки правого желудоч- ка, который представляет собой насос большой емкости с низким давлением.

Увеличивающееся напряжение стенки желудочка также приводит к снижению его перфузии.

Тяжелая легочная гипертензия в поздних стадиях ОРДС является зловещим при- знаком.

23

Оценка адекватности перфузии.

Оценка адекватности перфузии при ОРДС подробно описана в другом месте (см. главу 24 "Кислородная недостаточность").

Однако следует выделить некоторые положения.

Отдельные органы широко различаются по своей потребности в кислороде, завер- шенности экстракции О2 и приспособляемости к ишемии или гипоксии.

Ткани мозга и сердца особенно чувствительны к гипоксии.

Вэтих органах высока потребность в О2 на 1 г ткани, запасы О2 минимальны и из- влечение О2 происходит относительно полно, даже в нормальных обстоятельствах.

Малозаметные изменения психики могут быть первым признаком гипоксемии, но разнообразные причины (например, ранний сепсис, дегидратация, возбуждение, бессон- ница, лекарственные воздействия) приводят к дезориентации и летаргии, которые трудно интерпретировать.

Признаком неадекватной перфузии жизненно важных органов часто являются хо- лодные и влажные кожные покровы, но применение вазопрессоров и нарушение сосуди- стой регуляции, встречающееся у больных в критических состояниях, снижают диагно- стическую ценность этого симптома.

Нормальные почки служат своего рода окном, через которое можно увидеть адек- ватность перфузии жизненно важных органов путем наблюдения за изменениями диуреза, рН и составом электролитов.

Адекватный объем мочи, выделение натрия и бикарбонатов говорят о достаточном почечном кровотоке, когда почки функционируют нормально.

К сожалению, изменения в объеме и составе мочи часто наступают в результате дей- ствия лекарственных средств, нарушения функции клубочкового и канальцевого аппарата или отражают особенности диуреза, не являясь показателем адекватности перфузии.

Поскольку недостаточная перфузия активизирует анаэробный путь метаболизма, ар- териальные рН и концентрация бикарбоната падают, происходят повышение уровня мо- лочной кислоты и увеличение дефицита анионов.

Адекватность сердечного выброса редко удается точно определить по какому-нибудь

одному расчетному индексу, однако анализ содержания О2 в артериальной и смешанной венозной крови дает ценную информацию о снабжении тканей кислородом и его утилиза- ции.

Впоследние годы было проведено исследование рН слизистой оболочки желудка как чувствительного маркера, указывающего на недостаточность снабжения кислородом жиз- ненно важных органов.

Несмотря на ценность таких показателей, неадекватность системного транспорта О2 лучше всего оценить, используя совокупность параметров, в частности клиническое ис- следование чувствительных к состоянию перфузии органов и систем (выделение и состав мочи, психический статус, ЭКГ и т. п.), сердечный индекс, общепериферическое сосуди- стое сопротивление, присутствие или отсутствие метаболического ацидоза, насыщение смешанной венозной крови кислородом (SvO2) и рассчитанную экстракцию О2.

Улучшение адекватности перфузии при ОРДС.

Кроме усилий, направленных на улучшение сердечного выброса и повышение со- держания кислорода в артериальной крови (например, трансфузии, введение инотропных или вазоактивных препаратов), можно принять меры для улучшения оксигенации тканей и

перфузии путем уменьшения метаболической потребности и оптимизации концентрации гемоглобина в крови.

Метаболические потребности (и потребность в перфузии) могут быть значительно уменьшены за счет устранения сепсиса и гипертермии, уменьшения возбуждения и двига- тельного беспокойства, а также средствами, помогающими уменьшить работу дыхания (О2, бронхолитики, вспомогательная вентиляция легких).

24

Проводя терапию, направленную на улучшение сердечного выброса при ОРДС, сле- дует исходить из частоты сердечных сокращений, сократимости и условий наполнения каждого желудочка в отдельности.

Небольшие повышения легочного венозного давления могут вызвать перегрузку лег- ких жидкостью, что требует увеличения уровня ПДКВ, среднего давления в дыхательных путях и дополнительной подачи О2.

Следует предпринять все возможное, чтобы уменьшить постнагрузку правого желу- дочка путем коррекции гипоксемии и ацидоза.

Хотя на ранней стадии ОРДС должен поддерживаться некоторый минимальный уро- вень ПДКВ, чтобы избежать поражения легкого самим респиратором (повреждение, ин- дуцированное аппаратом ИВЛ), чрезмерное и ненужное повышение среднего давления в дыхательных путях может перерастянуть проходимые ацинусы, сжимая, таким образом, альвеолярные капилляры и повышая сопротивление изгнанию крови из правого же- лудочка.

КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ И ТАМПОНАДА СЕРДЦА

Перикард обычно поддерживает сердце, защищая его от повреждений и инфекции,

укрепляет взаимодействие желудочков во время диастолы и предотвращает чрезмерную острую дилатацию сердца.

В интенсивной терапии встречаются три типа поражения перикарда: острый пери- кардит, тампонада сердца и констриктивный перикардит.

Острый перикардит

Острое воспаление перикарда может быть вызвано различными причинами (табл.

1.3).

Характерные жалобы — боль в груди, уменьшающаяся в сидячем положении, при наклоне вперед и усиливающаяся в положении на спине, при кашле, глубоком вдохе или глотании.

ТАБЛИЦА 1.3

ПРИЧИНЫ ПЕРИКАРДИТОВ

Часто возникают одышка, боль, отдающая в плечо, чувство сдавления в груди или животе. Если нет выпота, перикардит обычно обнаруживается при физикальном обследо- вании, когда выслушивается единичный или множественный шум трения перикарда.

Этот шум, часто непостоянный или многократный, лучше всего слышен, если боль- ной наклонится вперед.

Его легко спутать с хрустом при пневмомедиастинуме, шумом трения плевры, гру- бым сухим хрипом или артефактом от фонендоскопа, двигающегося по коже.

Ранние изменения на ЭКГ включают подъем сегмента ST, который в отличие от ост- рого инфаркта миокарда выгнут кверху и обычно отмечается во всех отведениях, за ис- ключением V1.

Другие признаки инфаркта отсутствуют.

Поначалу зубец Т положительный в тех отведениях, где сегмент ST приподнят, — еще одно отличие от острого инфаркта.

25

При остром перикардите обычно рано возникает депрессия сегмента PQ. Положение интервалов ST возвращается к нормальному через несколько дней, и зу-

бец Т сглаживается. (В отличие от ситуации при остром инфаркте миокарда сегменты ST при перикардите обычно нормализуются раньше, чем происходит инверсия зубца Т.)

В конечном счете зубец Г нормализуется, но этот процесс может длиться недели или месяцы.

Лечение неосложненного перикардита (без тампонады) включает тщательное на- блюдение, лечение основной причины и осторожное использование нестероидных проти- вовоспалительных препаратов у отдельных больных.

Иногда перикардит осложнен гидравлической компрессией сердца (тампонадой) или развитием констрикции перикардиального мешка.

Тампонада сердца

Перикардиальная жидкость способствует уменьшению боли и дискомфорта, создавая прослойку, которая устраняет трение сердца о перикард, но быстро накапливающаяся жидкость может сдавить сердце и вызвать тампонаду.

Необходимо скопление по крайней мере 250 мл жидкости, чтобы увидеть расширен- ную тень сердца на рентгенограмме.

Нормальная тень сердца не исключает наличия выпота в перикарде, оказывающего важное влияние на гемодинамику.

Выпот, вызывающий тампонаду, может равномерно распределяться вокруг сердца, быть асимметричным или многокамерным.

В положении больного на спине небольшой выпот обычно скапливается позади сердца.

По мере накопления жидкости возникают неспецифические изменения ЭКГ, вклю- чающие снижение вольтажа QRS и уплощение зубца Т.

Электрическая альтернация заставляет предположить присутствие массивного выпо- та и тампонады.

Хотя эхокардиографическое определение количества выпота весьма неточно, эта ме- тодика применяется чаще всего как наиболее быстрая.

Большие объемы выпота в полость перикарда (более 350 мл) вызывают увеличение переднего эхо-свободного пространства и усиление маятниковых движений сердца.

Коллабирование правых камер сердца в диастоле свидетельствует о критическом уровне накопления жидкости и тампонаде.

Альтернативными диагностическими методами являются компьютерная томография с внутривенным контрастированием и магнитно-резонансная томография (если ее можно осуществить).

Патогенез тампонады сердца

Тампонада сердца представляет собой кризис гемодинамики, для которого характер- ны повышение внутрисердечного давления, ограничение диастолического заполнения же- лудочков и уменьшение ударного объема.

Обычно давление в перикарде равно внутриплевральному, но оно ниже, чем диасто- лическое давление в правом или левом желудочке.

Быстро накапливающаяся перикардиальная жидкость создает давление внутри пери- карда, сдавливает сердце и уравнивает давление в правом и левом предсердиях, уменьшая их максимальный диастолический размер и ударный объем.

Увеличение частоты сердечных сокращений и адренергического тонуса вначале под- держивает сердечный выброс.

В этих условиях любой процесс, который быстро уменьшает венозный возврат или вызывает брадикардию (например, гипоксемия, (β-блокада), может привести к шоку.

26

Тампонада изменяет динамику системного венозного возврата и наполнения камер сердца (рис. 1.6).

Поскольку объем сердца уменьшается во время систолы, давление в перикарде сни- жается, что сопровождается снижением венозного давления (точка "X" на кривой веноз- ного давления).

Тампонада ослабляет нормальную волну раннего диастолического заполнения желу- дочков и устраняет "Y-снижение" венозного давления.

Одновременно может появиться парадоксальный пульс.

В норме вдох обычно сопровождается увеличением диастолических размеров право- го желудочка и небольшим уменьшением объема левого желудочка.

Констриктивный перикардит

Тампонада сердца

X Y

Х

Рис. 1.6. Разница между кривыми центрального венозного давления при констриктивном перикардите и тампонаде сердца. В отличие от констриктивного перикардита при тампонаде точка сужения давления "Y" отсутствует в связи с нарушением раннего диастолического наполнения. Систолическое снижение давления в точке "X" сохраняется при обоих состояниях.

Эти изменения уменьшают объем изгнания из левого желудочка и систолическое давление (менее 10 мм рт. ст.) в начале вдоха.

Тампонада сердца подчеркивает эти нормальные колебания, что вызывает появление парадоксального пульса.

При записи артериального давления парадоксальный пульс легко распознается по дыхательным колебаниям систолического давления в конце фаз вдоха и выдоха дыхатель- ного цикла.

Парадоксальный пульс также можно обнаружить традиционным способом, медленно понижая давление в манжете сфигмоманометра от точки, находящейся на 20 мм рт. ст. выше величины систолического давления, пока коротковские тоны не будут одинаково хорошо слышны и во время вдоха, и во время выдоха.

"Парадокс" заключается в различии между давлением, при котором систолический тон появляется впервые, и точкой, в которой тон слышен непрерывно в течение дыхатель- ного цикла.

Парадоксальный пульс и другие гемодинамические проявления тампонады зависят от увеличения венозного возврата во время вдоха; когда правый желудочек увеличивается в объеме, он сдавливает левый желудочек.

27

Парадоксальный пульс может отсутствовать при тампонаде, если заболевание сердца

сопровождается значительным повышением диастолического давления в левом желудочке или если механизм наполнения левого желудочка не зависит от дыхательного цикла (на- пример, регургитация крови при недостаточности аортального клапана).

Клинические проявления тампонады сердца

Классическое представление о тампонаде сердца включает сниженные системное ар- териальное давление и пульсовой объем, венозный застой, приглушенные тоны и малый размер полости сердца.

Однако и другие заболевания, например обструктивные заболевания легких, рест- риктивная кардиомиопатия, инфаркт в области правого желудочка, массивная легочная эмболия и констриктивный перикардит могут также проявляться венозным застоем, пара- доксальным пульсом и "чистыми" легкими.

О гиперактивности симпатической нервной системы свидетельствуют тахикардия и холодные, влажные конечности.

Наиболее частые клинические симптомы — расширение яремных вен и парадок- сальный пульс.

Однако при тахипноэ эти признаки выявить трудно.

Инструментальная оценка

Каких-либо специфических рентгенологических признаков тампонады сердца не су- ществует.

Альтернация комплекса QRS на ЭКГ у больных с установленным выпотом в полости

Необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить тампонаду. Дополнительные сведения, кроме установления факта наличия жидкости в пери-

карде, может представить эхокардиография.

столический коллапс правого желудочка и чрезмерное инспираторное увеличение и экс- пираторное уменьшение размеров правого желудочка.

Катетеризация сердца подтверждает диагноз, определяет выраженность гемодина- мических нарушений в количественном плане и выявляет сопутствующие гемодинами- ческие проблемы.

Катетеризация обычно показывает повышенное давление в правом предсердии с вы- раженным снижением в точке "X" и малым или отсутствующим снижением в точке "Y" (см. рис.1.6).

При этом наблюдаются повышение и диастолическое выравнивание диастолического давления в перикарде, правом и левом желудочках.

Для констриктивного перикардита характерно снижение диастолического давления в правом желудочке ("низкая и плоская кривая").

Так как кривая "объем/давление" растянутого и наполненного жидкостью перикар- диального мешка очень крута, удаление 50—100 мл жидкости обычно приводит к выра- женному снижению давления в перикарде и быстрому улучшению системного артериаль- ного давления и сердечного выброса.

Перикардиоцентез понижает диастолическое давление в перикарде, правом предсер- дии, правом и левом желудочках и восстанавливает нормальные градиенты давления.

28

Лечение

При тампонаде сердца необходимо поддерживать адекватное давление заполнения и частоту сердечных сокращений.

Снижение объема циркулирующей крови (например, в результате чрезмерного диу- реза), гипоксемия, применение β-блокаторов и другие факторы, вызывающие брадикар- дию, могут представлять угрозу для жизни.

Перикардиальную жидкость эвакуируют одним из трех методов: перикардиоценте- зом (проколом иглой перикарда), перикардиотомией через доступ под мечевидным отро- стком (часто под местной анестезией) или перикардиоэктомией.

При перикардиоцентезе успех и безопасность процедуры прямо зависят от объема выводимой жидкости.

В то время как частичный дренаж массивного выпота из полости перикарда может быть спасительным, целесообразность аспирации незначительного объема свободно пе- ремещающейся в перикарде жидкости (менее 200 мл) сомнительна.

Значительный гемодинамический эффект также обычно не достигается, если отсут-

ствует точно установленный выпот или если сгусток фибрина препятствует свободному перемещению жидкости.

Перикардиоцентез нельзя поручать неопытному персоналу или выполнять в непод- ходящих условиях.

Аспирационная игла должна храниться в наборе для катетеризации сердца и приме- няться опытным врачом-кардиологом, использующим флюороскопию и руководство по применению игольчатого электрода для ЭКГ.

К осложнениям относятся повреждение коронарных артерий и миокарда, пневмото- ракс и угрожающие жизни аритмии.

У ряда больных, находящихся в критическом состоянии, подмечевидную перикар- диотомию можно выполнять под местной анестезией.

Эта процедура часто обеспечивает эффективный непрерывный дренаж полости пе- рикарда, а также позволяет провести биопсию перикарда.

Во многих случаях требуется открытый хирургический доступ для окончательного уменьшения давления.

Независимо от метода дренирования успешная помощь при тампонаде сердца прояв- ляется падением внутриперикардиального давления до нормы, снижением повышенного давления в правом предсердии, появлением разницы в давлениях наполнения между пра- вым и левым сердцем, повышением сердечного выброса и исчезновением парадок- сального пульса.

После дренирования большинство пациентов должны находиться под мониторным наблюдением по крайней мере 24 ч в отделении интенсивной терапии для исключения по- вторной тампонады.

Упорное повышение и уравнивание диастолического давления в правом и левом же-

лудочках после перикардиоцентеза или подмечевидной перикардиотомии заставляют предположить констриктивный процесс в перикарде.

Перикардэктомия может быть показана больным с констриктивным процессом и тем, у кого имеется наклонность к возникновению тампонады сердца, несмотря на повторные дренирования через иглу или подмечевидный доступ.

КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Констриктивный перикардит является результатом сдавления жестким перикардом камеры сердца, что не дает им адекватно заполниться кровью.

Хотя и констрикция, и тампонада характеризуются повышением и выравниванием диастолического давления в левом и правом желудочках, они различаются рядом гемоди- намических особенностей (табл. 1.4).

29

При хроническом констриктивном перикардите контур "М" или "W" может быть сформирован значительным снижением кривой давления как в систолической (точка "X"), так и в диастолической (точка "Y") фазе (снижение в точке "Y" при тампонаде сердца ми- нимально).

При констриктивном перикардите изменения предсердного давления происходят как при тампонаде, однако кривая давления в правом желудочке обычно "низкая и плоская", похожая на "знак квадратного корня".

Констрикция перикарда может маскироваться рестриктивной или ишемической кар- диомиопатией: в обоих случаях диастолическое давление в правом и левом желудочках повышено, ударный и минутный выбросы снижены, конечно-диастолический объем ле- вого желудочка нормален или снижен и конечно-диастолическое наполнение нарушено.

ТАБЛИЦА 1.4

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТАМПОНАДЫ СЕРДЦА И КОНСТРИКТИВНОГО ПЕРИКАРДИТА

Однако рестриктивная кардиомиопатия более вероятна, когда имеется значительная систолическая гипертензия в правом желудочке и диастолическое давление в левом желу- дочке выше, чем в правом желудочке, на величину более 5 мм рт. ст.

Тем не менее точный дифференциальный диагноз этих двух патологических со- стояний может потребовать диагностической торакотомии.

Констриктивный перикардит следует подозревать у больных с симптомами застоя в правом сердце.

Вспомогательными (но не диагностическими) клиническими признаками констрик- ции служат предшествующие кардиоторакальная травма, острый перикардит или облуче- ние средостения.

Физикальное исследование может выявить ранний диастолический шум (типа "щелчка") или умеренное расширение сердца.

Характерным признаком служит симптом Куссмауля (увеличение волны венозного пульса во время вдоха), но не парадоксальный пульс.

Как было уже упомянуто, на кривой венозного давления или давления в правом предсердии видно выраженное снижение в точке "Y".

На ЭКГ обычно отмечаются низкий вольтаж QRS, уплощение или инверсия зубца Т во всех отведениях и изменение зубца Р, похожее на "митральный Р".

Поскольку констриктивный перикардит имеет тенденцию к неуклонному прогресси- рованию, показано хирургическое вмешательство, если пациент может его выдержать.

30

Улучшение (гемодинамических сдвигов и клинических симптомов) у некоторых больных наступает сразу после операции, другим для этого требуется несколько недель или месяцев.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

1.В связи с различием в толщине стенок и сопротивлении изгнанию левое и правое сердце различны по структуре и чувствительности к преднагрузке и постнагрузке. Нор- мальный правый желудочек относительно чувствителен к изменениям преднагрузки и по- стнагрузки. По сравнению с ним нормальный левый желудочек сравнительно мало чувст- вителен к этим изменениям. При недостаточности функции или декомпенсации оба желу- дочка нечувствительны к преднагрузке и чувствительны к постнагрузке.

2.На постнагрузку правого желудочка влияют гипоксемия и ацидоз, особенно если гладкие мышцы сосудистых стенок гипертрофированы, как при хронических заболевани- ях легких. Сопротивление изгнанию из левого желудочка обусловлено прежде всего сосу- дистым тонусом, за исключением тех случаев, когда имеется сужение путей оттока или дисфункция аортального клапана.

3.Даже если систолическая функция хорошо сохранена, нарушение растяжимости и

возможности больного желудочка расслабляться во время диастолы может вызвать застой

всосудах легких и "вспышку отека легких". Диастолическая дисфункция часто пред- шествует симптомам сердечной недостаточности и обычно развивается на фоне систем- ной артериальной гипертонии или других заболеваний, которые уменьшают растяжимость левого желудочка.

4.Связь сердечного выброса и давления заполнения сердца может быть описана как традиционной формулой Франка — Стерлинга, так и кривой венозного возврата. Давле- нием, регулирующим венозный возврат, является разница между средним системным дав- лением (среднее сосудистое давление в системном кровотоке) и давлением в правом пред- сердии. Венозное сопротивление обусловлено сосудистым тонусом и анатомическими факторами, на которые влияет расширение легких. Среднее системное давление определя- ется венозным тонусом и состоянием заполненности сосудов кровью.

диафрагмальные углы. В этих инфильтратах бронхи теряют свою воздушность и обычно сопровождаются резкими изменениями размеров сердца. Для хронической застойной сер- дечной недостаточности характерны линии Керли, расширение камер сердца и увеличение его размеров.

6.Основными в лечении легочного сердца являются поддержание адекватного за- полнения правого желудочка, устранение гипоксемии и ацидоза, нормализация сердечно- го ритма и лечение основного заболевания.

7.Тампонада сердца клинически проявляется венозным застоем, гипотензией, низ- кой амплитудой пульсового давления, глухими тонами сердца и выравниванием давления

влевом и правом предсердиях. Диастолическое давление в обоих желудочках близко к диастолическому давлению в предсердиях.