Методичні розробки 3 модуль

4.3. Практические работы (задания), которые выполняются на занятии:

1.Описать рентгенограммы больных с опухолеподобными поражениями челюстей.

2.Повести практический тренинг из курации больных с опухолевидными поражениями челюстей (ролевая игра "Врач-пациент").

5. СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ: ФИБРОЗНАЯ ДИСПЛАЗИЯ

Общие сведения Впервые фиброзную остеодисплазию выделил В.Р. Брайцев в 1927 г., когда он представил

четкое описание морфологической картины заболевания. До этого фиброзная дисплазия описывалась под различными названиями, чаще сего как фиброзная остеодистрофия, односторонняя фиброзная остеодистрофия, фиброкистозная болезнь, фиброостеома и др. В 1938 г. Lichtenstein подтвердил исследования В.Р. Брайцева, и потому теперь этот процесс именуется как опухоль Брайцева — Лихтенштейна.

В к л а с с и ф и к а ц и и А.А. Колесова фиброзная дисплазия отнесена к разряду остеогенных опухолеподобных образований, а Т.П. Виноградовой — к доброкачественным опухолям.

По данным челюстно-лицевой клиники Московского медицинского стоматологического института (А.А. Колесов, 1964), фиброзная дисплазия встречается у 7.8% больных с поражением челюстей опухолями и опухолеподобными образованиями.

Патогенез

Патогенез окончательно не выяснен. По мнению В. Р. Брайцева (1927), Lichtenstein (1938, 1942), Jaffe (1942), в основе фиброзной остеодисплазии лежит нарушение нормального процесса костеобразования, заключающееся в том, что на определенной стадии развития мезенхима дифференцируется не в костную ткань, а в фиброзную.

Клиника Заболевание проявляется чаще всего в детском и юношеском возрасте, редко — у взрослых.

Протекает в течение долгого времени скрыто. Лишь у единичных больных отмечаются болевые ощущения. Нередко заболевание обнаруживается в первые годы жизни. У детей наблюдаются случаи бурного, а также циклического течения. Фиброзная дисплазия встречается в 3-4 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Чаще всего проявляется в виде монооссального или же одностороннего полиоссального заболевания. Помимо поражения диафизарных отделов трубчатых костей, бедра, большеберцовой кости, а также плечевых, лучевых костей, локализуется в скелете лица и мозгового черепа. На конечностях проявляется болью, вздутием, деформацией или укорочением, хромотой. Костные разрастания в мозговом и лицевом черепе бывают односторонними и поэтому вызывают значительную асимметрию лица. Излюбленной локализации фиброзной дисплазии в челюстях нет. Сформированный очаг на челюсти выглядит как костное вздутие или неравномерная бугристость кости. Если «опухоль» локализуется у края орбиты, появляется симптом выпячивания глазного яблока из деформированной и суженной глазницы. Это приводит к одностороннему «львиному» обезображиванию черепа. На нижней челюсти у детей может иметь место как диффузное поражение всей челюсти, так I. изолированное вовлечение в процесс лишь одной суставной головки. При поражении нижней челюсти функция ее, как правило, не страдает, рот открывается свободно, жевание остается безболезненным.

В некоторых случаях полиоссальиой фиброзной остеодисплазии имеет место (преимущественно у девочек) синдром Олбрайта, характеризующийся наличием не только костных изменений, но и преждевременным половым созреванием, пигментными пятнами на коже, которые создают впечатление географической карты. Локализуются они, главным образом, на животе, спине, ягодицах, боковой поверхности туловища, промежности и бедрах. Shira с соавт. (1975) наблюдал фиброзную дисплазию нижней челюсти с клиническими проявлениями в виде эпизодического роста опухоли, самопроизвольной боли, припухлости, лихорадки, увеличения СОЭ. Проводимая антибиотикотерапия давала только кратковременный эффект. Из очагов поражения высеяны грамположительные микроорганизмы, которые, по мнению авторов, являются присоединившейся флорой. Аналогичную картину мы наблюдали при фиброзной остеодисплазии ветвей челюсти, когда родители для лечения у ребенка воспаления в околоушной области долгое время применяли тепловые процедуры. В таких случаях чрезмерность тепловых процедур может вести даже к абсцедированию, образованию свища, после чего больного начинают ошибочно лечить по поводу хронического остеомиелита ветви челюсти.

Диагноз Рентгенологическая картина фиброзной дисплазии полиморфна. Это обусловлено тем, на

какой фазе развития нормальной кости наступило извращение остеогенеза и какой морфологический компонент преобладает в момент обследования. Кроме того, картина поражения зависит и от того, на какой челюсти (верхней или нижней) оно локализуется. Так, на нижней челюсти, особенно у детей, чаще встречаются изменения ячеистого характера на фоне увеличения и вздутия кости. Эти изменения могут быть как одно-, так и двусторонними, симметричными. В одних случаях отмечается преобладание неравномерного уплотнения кости, в других — довольно четко очерченный дефект костного вещества овальной формы или диффузное чередование участков поражения костной ткани с очагами уплотнения.

На верхней челюсти поражение всегда одностороннее, чаще достигающее значительной степени плотности и облитерации верхнечелюстной пазухи, вплоть до полного исчезновения ее. Однако могут быть, наоборот, случаи увеличения верхнечелюстной пазухи и затемнения ее, на фоне которого видна более интенсивная тень вдающегося в полость мягкотканного образования, иногда с замыкающей костной «скорлупой» по краю его. На фоне диспластических очагов рассасывание корней зубов не наблюдается. Определяемые иногда на рентгенограмме периостальные наслоения при диффузной форме дисплазии нижней челюсти нередко наводят на ошибочную мысль об остеогенной саркоме или хроническом остеомиелите челюсти.

При всех формах фиброзной остеодисплазии отсутствуют какие-либо общие биохимические изменения в организме; в частности, уровень кальция и фосфора в плазме крови, как правило, не изменяется. Лишь у некоторых больных замечено увеличение кальция и уменьшение фосфора крови.

Течение хроническое, длительное, но доброкачественное. Лишь в некоторых случаях наблюдается озлокачествление патологического очага с превращением его в веретенообразную, круглоклеточную, полиморфноклеточную саркому или фибросаркому.

Патологическая анатомия. Макроскопически фиброзная дисплаэия выглядит разнообразно; чаще всего имеет вид крошащейся ткани, наподобие костных размягченных пластинок, между которыми находится серая или бурая мягкая ткань. У некоторых больных «опухоль» имеет серый цвет, упругую консистенцию либо отличается мясистым видом; иногда ткань выглядит ослизненной и негомогенной. Микроскопически: разрастание патологической остеогенной ткани, в которой могут преобладать коллагеновые волокна с вытянутыми клетками типа фибробластов или же рыхло расположенные нежные коллагеновые волокна со звездчатыми или округлыми клетками. Среди них примитивно построенные костные балочки, окаймленные остеобластами, слабо обызвествленные, сохраняющие примитивную структуру. Количество их может быть различным даже у одного и того же больного в одной и той же кости — от единичных до густой сети типа остеомы. Все это позволяет хирургу в одних случаях вычерпать ложкой измененную ткань, а в других — вылущить с применением некоторого усилия.

Дифференциальный диагноз Фиброзную дисплазию необходимо дифференцировать с генерализованной фиброзной

остеодистрофией (болезнь Энгеля-Реклингаузена), остеобластокластомой, саркомой, кистами, хроническим остеомиелитом челюсти и др. Первые два заболевания отличаются, во-первых, тем, что при них имеет место большое количество остеокластов, остеокластическая резорбция кости, кровяные «озера» и «заболачивание кости» с образованием кист; всего этого нет при фиброзной остеодисплазии. Во-вторых, генерализованная фиброзная остеодистрофия развивается в нормально развитой кости, в то время как фиброзная дисплазия является врожденным нарушением процесса костеобразования. В третьих, при болезни Энгеля-Реклингаузена имеет место гиперкальциемия.

Для остеогенной саркомы характерным является быстрое развитие и разрушение коркового вещества, а также периостальные разрастания — появление «козырька Бредена» и спикул.

Хондросаркома хотя и протекает более медленно, но локализуется чаще в переднем отделе верхней челюсти и шейке суставных отростков. Сравнительно четко и часто саркому (особенно остеогенную) можно обнаружить при применении радиоиндикационного метода исследования, так как в ней более активно фиксируется радиоактивный фосфор.

Одонтогенная киста отличается светло-янтарным пунктатом с примесью кристаллов холестерина и более четкими контурами дефекта на рентгенограмме.

От хронического остеомиелита челюсти фиброзную остеодисплазию отличает то, что при остеомиелите в анамнезе будет указание на имевшееся острое начало заболевания, а дисплазия начинается исподволь, медленно прогрессируя, обычно незаметно для больного. Когда появляется

асимметрия лица в результате диспластического увеличения челюсти (обычно в области ветви нижней челюсти) на фоне некоторых болевых ощущений, больные (или родители больных детей) применяют тепловые процедуры, что приводит вначале к застойным, а затем — воспалительным явлениям в коже и подкожной основе, провоцируя этим постановку диагноза остеомиелита челюсти. Однако, указанные особенности анамнеза о начале заболевания и типичная для дисплазии рентгенологическая картина, при отсутствии внутриротовых или наружных свищей, помогают установить диагноз фиброзной остеодисплазии. Гистологическое исследование рассеивает всякие сомнения.

Лечение Лечение фиброзной остеодисплазии хирургическое — выскабливание. Возникший дефект

челюсти постепенно замещается костной тканью. Некоторые авторы при фиброзной дисплазии нижней челюсти применяют радикальную операцию, состоящую в частичной субпериостальной резекции нижней челюсти с одновременной костной пластикой. Нам представляется это допустимым лишь у взрослых больных при условии резкой деформации лица. Лучевая терапия при фиброзной дисплазии положительного результата не дает.

ХЕРУВИЗМ

Херувизмом называется одна из разновидностей диспластического поражения нижней челюсти, характеризующегося симметричным вздутием кости в области обоих ее углов. В результате этого лицо приобретает почти квадратную и одутловато-округлую форму, подобную лицу херувима.

Патогенез Патогенез заболевания изучен недостаточно, однако большинство авторов склонно

относить его за счет нарушения костеобразования под влиянием неврогенных и инкреторных факторов. Отмечается передача болезни по наследству, что дало повод к появлению весьма выразительных синонимов: «семейная поликистозная болезнь», «семейная фиброзная дисплазия», «семейная двусторонняя гигантоклеточная опухоль челюсти».

Клиника Болезнь начинается вскоре после рождения или в 1.5-3 года; развивается медленно,

безболезненно, достигая четкой картины к 15-18 месяцам. Обычно родители и окружающие не видят патологии, относят деформацию лица за счет упитанности ребенка.

В период полового созревания болезнь прогрессирует, вызывая болевые ощущения, а по окончании этого периода процесс приостанавливается, размеры углов челюсти постепенно уменьшаются, лицо приобретает более нормальные очертания. Процесс может претерпеть обратное развитие. По данным В.В. Рогинского, в половине случаев при херувизме у детей обнаруживается увеличение не только нижней, но одновременно и верхней челюсти.

Пальпаторно в области углов нижней челюсти определяются куполообразные вздутия; внутренняя поверхность нижней челюсти при этом не изменяется.

Характерной особенностью херувизма является либо нарушение закладки зубных зачатков (что проявляется впоследствии в той или иной степени выраженной адентией), либо нарушение сроков прорезывания, формы и локализации уже прорезавшихся зубов.

Диагноз Рентгенологически определяется кистозное поражение челюсти (границы «кист» с возрастом

становятся нечеткими, а число их уменьшается). Нижнечелюстная кость вздута, истончена, а впереди углов имеет нормальную структуру.

Гистологически видны широкие поля клеточно-волокнистой фиброзной ткани, среди которой множество узелков из скоплений гигантских многоядерных клеток типа остеокластов, что приводит нередко к ошибочной постановке диагноза остеобластокластомы или гиперпаратиреоидной фиброзной остеодистрофии. Однако в отличие от остеобластокластомы при херувизме нет главного ее компонента

— пролиферирующих остеобластов. Если гистологическое исследование проводится в стадии обратного развития херувиэма, в области патологического очага видны образовывающиеся костные балочки, которые со временем станут более мощными и заместят диспластический дефект в кости.

Лечение Лечение консервативное: достаточно лишь наблюдать за больным, так как с возрастом болезнь

регрессирует, лицо обретает нормальную форму. В детском возрасте необходима ортодонтическая помощь; взрослым по показаниям изготавливаются протезы.

Прогноз

Вдетском возрасте хирургическая помощь неэффективна, так как через 1-2 года наблюдаются рецидивы. Однако иногда приходится уступать настойчивым требованиям больного, которого угнетает квадратная форма лица, и устранять деформацию хирургическим путем (через разрезы, окаймляющие углы челюсти).

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТОЗ (БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА, ДЕФОРМИРУЮЩАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

Общие сведения

В1877 г. Peget описал редкое и своеобразное заболевание скелета, которое считал хроническим воспалительным процессом и назвал его osteitis deformans. Начиная с работ Stenholm (1924), это заболевание, как и болезнь Энгеля-Реклингаузена, ученые начали относить не к воспалительным, а к остеодистрофическим процессам, считая их разновидностями одного и того же страдания. Однако в 1932 г. Schmort установил, что эти заболевания должны различаться как в этиологическом, так и патологоанатомическом отношениях: при болезни Педжета костное вещество имеет совершенно другую структуру, чем при болезни Энгеля-Реклингаузена.

Этиология и патогенез Этиология и патогенез болезни Педжета выяснены недостаточно. Попытки связать ее с

сифилитической инфекцией, ревматизмом, эндокринными заболеваниями, травмой, антигенными влияниями, конституциональной неполноценностью скелета и его перегрузкой не получили всеобщего признания. Более достоверным следует признать предположение А. В. Русакова о том, что болезнь Педжета относится к диспластическим процессам, близким к опухолям, а возможно, и представляет собой своеобразную костную опухоль. В основе такой точки зрения лежат данные о непрерывной функциональной перестройке кости, в процессе которой происходит не только разрушение, но и рост ее, напоминающий рост опухоли.

Микроскопическая картина болезни Педжета свидетельствует об усиленной патологической перестройке кости: появляется множество так называемых линий склеивания, где процесс рассасывания кости приостанавливается, а в последующем происходит напластывание нового костного вещества. Бесконечная смена этих двух процессов, протекающих вне физиологических границ, обусловливает характерную макро- и микроструктуру пораженных костей. Рассасывание происходит при участии остеокластов; образуются глубокие лакуны, костный мозг замещается рыхло-волокнистой тканью разросшегося эндоста. Содержание органических веществ в пораженных костях увеличено, а неорганических — резко уменьшено. На этом фоне нередко развивается остеосаркома.

Клиника Деформирующий остоз чаще наблюдается у мужчин в возрасте свыше 40 лет, хотя возникает и

значительно раньше — в детском или юношеском возрасте. Schmort различает две формы болезни Педжета: монооссальную и полиоссальную. В отличие от болезни Энгеля-Реклингаузена, при полиоссальной форме болезни Педжета никогда не поражаются все кости. Нарушения обычно ограничиваются теми костями, которые несут значительную механическую нагрузку: бедренная, большеберцовая, позвоночный столб, кости мозгового и лицевого черепа. При этом пораженные кости подвергаются резкой деформации. В частности, при поражении лицевых костей возникает типичная деформация: утолщение скуловых костей, западение переносицы, утолщение подбородка. Лицо приобретает сходство с львиной мордой, что дало основание назвать это состояние как leontiasis ossea. При этом возможно развитие невралгии ветвей тройничного нерва.

При локализации процесса в мозговом черепе отмечается головная боль, увеличение окружности черепа, которая может достичь 70 см. Постепенно мозговой череп нависает над лицевым. Лицо кажется маленьким, иногда возникает нарушение психики, спутанность сознания.

Диагноз На рентгенограмме кости, пораженной болезнью Педжета, определяется беспорядочное

чередование сравнительно плотных и разрыхленных участков, что напоминает мозаику из хлопьевидных участков, схожих с комками ваты. В ряде случаев можно видеть мелкие кистозные полости; кость утолщена.

Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз необходимо проводить с болезнью Энгеля-Реклингаузена,

сифилитическим поражением и акромегалией лицевых костей. В связи с этим необходимо помнить, что нарушений общего характера при болезни Педжета не отмечается, в том числе нет изменений в количественном составе кальция и фосфора крови, чем отличается это заболевание от болезни ЭнгеляРеклингаузена.

При генерализованной остеодистрофии, как и при болезни Педжета, происходит рассасывание старой

иобразование новой кости; однако гистологическая разница между ними существенная: при болезни Педжета наряду с разрастанием соединительной и остеоидной тканей имеются гнездные очаги обызвествления новообразованной кости, которые обусловливают деформацию и неровный рельеф пораженной кости. В отличие от гипертиреоидной остеодистрофии, при болезни Педжета резко активизируется остеопластическая функция периоста. Кроме того, следует иметь в виду то, что генерализованная остеодистрофия поражает чаще людей более молодых и преимущественно женского пола.

Сифилитическое поражение отличается тем, что оно не вызывает увеличения черепных костей, редко локализуется в эпифизах. Гуммозные деструктивные очаги расположены более субпериостально: периостальная реакция при сифилисе бывает очень часто, а при болезни Педжета — отсутствует.

Акромегалия не сопровождается структурными изменениями костного вещества, как это имеет место при болезни Педжета.

Лечение Лечение деформирующей остеодистрофии является симптоматическим и паллиативным: для

уменьшения головной боли, невралгии тройничного нерва можно применить лучевое лечение. Назначают витаминотерапию, гидротерапию, покой, усиленное питание. Хирургические вмешательства в виде сдалбливания резко выступающих частей лицевых костей носят сугубо косметический характер. Производятся они с помощью долота, фрезы или остеотома.

ПАРАТИРЕОИДНАЯ (ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ) ФИБРОЗНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ ИЛИ БОЛЕЗНЬ ЭНГЕЛЯ-РЕК ЛИНГАУЗЕНА

Общие сведения

В1864 г. Engel описал макроскопическую картину, а в 1891 г. Recklinhausen — микроскопическую характеристику системного заболевания скелета, которое было ими названо фиброзным оститом. Авторы полагали, что в основе данного заболевания лежит воспаление кости, приводящее к замещению костного вещества фиброзной тканью. Однако в 1924 г. Stenholm на основании своих исследований решительно высказался против воспалительной природы заболевания, описанного Engel и Recklinhausen, считая, что эта болезнь имеет в своей основе не воспаление, а дистрофию; поэтому автор предложил именовать ее фиброзной остеодистрофией.

Патогенез Патогенез заболевания достаточно хорошо изучен А. В. Русаковым (1925), который доказал, что

болезнь Энгеля-Реклингаузена — своеобразное эндокринное заболевание, развивающееся в результате опухолевого увеличения и гиперфункции паращитовидной железы; по его мнению, под влиянием избыточной выработки паратиреоидина происходит бурная перестройка в костях скелета. Это дало основание А. В. Русакову предложить новое название болезни — паратиреоидная остеодистрофия, наиболее радикальное средство лечения которой — удаление опухоли околощитовидной железы. Венский хирург Mandl (1926) подтвердил на практике правильность такой патогенетической трактовки заболевания

итеоретического обоснования операции, предложенной Русаковым. Однако, по его мнению, в происхождении генерализованной остеодистрофии играет роль не только гиперфункция околощитовидной железы. Это вытекает из того, что в эксперименте введение гормона указанной железы вызывает изменения лишь подобные, но не полностью идентичные всем признакам болезни. Очевидно, есть еще какие-то другие факторы, которые играют роль в ее возникновении.

Патологическая анатомия. Сущность микроскопических изменений при болезни ЭнгеляРеклингаузена состоит в следующем: костный мозг подвергается постепенному очаговому рассасыванию и замещению волокнистой соединительной тканью; костные балочки подвергаются лакунарному рассасыванию. Это приводит к образованию костных полостей, истончению коркового вещества и постепенной замене его примитивными костными структурами, неполноценными в механическом отношении, но сохраняющими функциональную направленность. Образующиеся из них костные балочки быстро подвергаются рассасыванию и замещению такими же недолговечными образованиями. В некоторых случаях пролиферация остеогенной ткани протекает настолько бурно, что твердые костные балочки не образуются и происходит разрастание лишь костеобразовательных клеток. Данный процесс приводит к возникновению серозных и кровяных кист. В отличие от процессов, отмечаемых при остеобластокластомах, здесь нет бластоматозного компонента опухоли. В результате быстрой и прогрессирующей декальцинации костей во всем организме наступают характерные изменения: в почках, легких, пищеварительной системе откладываются соли кальция. Развивается картина известкового нефроза, нефрокальциноза, почечных камней, калькулезного пиелонефрита. Известь откладывается в клетках печени, в стенках

артерий конечностей, что может привести к гангрене пальцев. Вследствие усиленной перестройки костей резко возрастает потребность организма в холекальцифероле (витамине D3), которая не покрывается обычными количествами его в пище.

Клиника Вначале очаги поражения костной ткани ничем себя не проявляют. Поражения челюстной кости

во многом внешне напоминают проявления остеобластокластомы; однако из-за отсутствия активного и отчетливо выраженного бластоматозного процесса кость мало увеличивается в своем объеме или даже совсем не увеличивается.

Более характерным для паратиреоидной остеодистрофии является размягчение и деформация костей без существенного увеличения их объема. Особенно незначительное место имеют внешне заметные изменения при наличии малоактивной опухоли околощитовидной железы.

Диагноз Постоянным симптомом болезни является гиперкальциемия — повышение содержания кальция в

плазме крови до 3.49-4.99 ммоль/л (в норме 2.25-2.74 ммоль/л) и понижение содержания неорганического фосфора до 0.48 ммоль/л (при норме 0.97-1.13 ммоль/л). При пункции можно получить кровь, а если в кости уже сформировалась серозная киста — жидкость без кристаллов холестерина. На рентгенограмме определяется разрежение и истончение не только челюстей, но и других костей.

Дифференциальный диагноз Дифференциальная диагностика с одонтогенной кистой основывается на том, что киста на

рентгенограмме имеет более четкие и ясно определяемые очертания, а при пункции ее можно получить светло-янтарную жидкость с кристаллами холестерина.

Что же касается адамантиномы, саркомы и миксомы челюстей, то решающим фактором в дифференциации их с болезнью Энгеля-Реклингаузена является наличие изменений со стороны крови и других костей при болезни Энгеля-Реклингаузена и отсутствие этих изменений при указанных трех опухолях.

Лечение Лечение генерализованной остеодистрофии должно быть патогенетическим — оперативное

удаление увеличенной паращитовидной железы. Кроме того, следует назначать поливитамины (A, B1, В12, С, D) в сочетании с общим кварцевым облучением, ионофорезом кальция хлорида в области пораженной челюсти.

Прогноз Течение болезни хроническое, вялое; описаны лишь отдельные случаи острой паратиреоидной

остеодистрофии со смертельным исходом (от интоксикации в связи с массивным поступлением в кровь большого количества паратгормона). При запоздалом лечении прогноз неблагоприятный (возможны переломы различных костей, петрификация почек с развитием нефропатии — почечного камнеобразования, пиелонефрита, петрификация легких, периферических сосудов и т. д.).

6. МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ: А. Задания для самоконтроля:

1.Схемы рентгенологической картины опухолевидных поражений челюстей.

2.Фото больных с опухолеподобными поражениями челюстей.

Б. Задачи для самоконтроля:

1.У больной, 22 годов, выявлено утолщение обеих скуловых костей и подбородка, западение переносицы. Внешний вид лица напоминает "львиную морду". Наблюдается гиперостоз, утолщение и искривление костей скелета.

Какое заболевание можно заподозрить у больной? (Ответ: болезнь Педжета)

2.Больной, 20 лет, обратился с жалобами на боль в зубах нижней челюсти, ее вздутия, деформацию лица. Объективно: вздутие челюсти безболезненно, плотно, бугристо, мягкие ткани не изменены. Открывание рта свободно, подчелюстные лимфатические узлы не пальпируются.

Какое заболевание можно заподозрить у больного? (Ответ: фиброзная остеодисплазия нижней челюсти)

3.У больного, 18 лет, выявлена следующая клиническая картина: лицо имеет квадратную форму за счет увеличения на участках углов нижней челюсти, периодические боли в участке углов челюсти.

На рентгенограмме - мелкопетлистая структура кости нижней челюсти на участках их углов. Деформация наблюдается с момента рождения, боли появились около 6 месяцев назад.

Какой диагноз? (Ответ: херувизм)

В. Материалы для тестового контроля. Тестовые задания с одним правильным ответом

(α=ІІ):

1.При фиброзной дисплазии поражаются: A. Кости лица и мозговой череп.

B. Только кости лицевого черепа. C. Только кости мозгового черепа. D. Только челюсти.

E. Зубные зачатки. (Правильный ответ: A)

2.Какие основные признаки фиброзной дисплазии?

A. Односторонние костные разрастания в мозговом и лицевом черепе.

B.Костные разрастания в мозговом и лицевом черепе всегда двухпосторонние и симметричные.

C.Поражаются преимущественно кости средней зоны лица.

D.Чаще всего - угол нижней челюсти.

E.Костные разрастания всегда сопровождаются болевым симптомом. (Правильный ответ: B)

3. При болезни Педжета поражаются:

A.Преимущественно трубчатые кости.

B.Преимущественно плоские кости.

C.Диафизарные отделы трубчатых костей.

D.Только кости лицевого скелета.

E.Только кости мозгового черепа. (Правильный ответ: B)

Г. Учебные задачи 3-го уровня (нетипичные задачи):

1.У больного, 18 лет, выявлена следующая клиническая картина: лицо имеет квадратную форму за счет увеличения на участках углов нижней челюсти, периодические боли в участке углов челюсти. На рентгенограмме - мелкопетлистая структура кости нижней челюсти на участках их углов. Деформация наблюдается с момента рождения, боли появились около 6 месяцев назад. Установлен диагноз херувизм.

Какой метод лечения необходимо применить?

(Ответ: не требует лечения, кроме настойчивого требования больного)

2.У больного, 34 годов, установлен диагноз болезнь Енгля-Реклинхаузена.

Совместимо с каким специалистом необходимо проводить лечение и диспансерное наблюдение?

(Ответ: эндокринолог)

3. У пациента, 59 лет, выявлена болезнь Педжета в поздней стадии ечения с симптомами нарушения речи, снижения интеллекта, резкими головными болями.

С чем связана данная симптоматика?

(Ответ: деформация костей мозгового черепа и постепенное сдавливание головного мозга)

7. ЛИТЕРАТУРА: Основная литература:

1.Губайдулина Е.Я., Цегельник Л.Н. Опухоли, опухолеподобные поражения и кисты лица, органов полости рта, челюстей и шеи // Хирургическая стоматология . - М.: Медицина, 1996. –

С.512-624.

2.Колесов А.А., Воробьев И.Ю. Новообразования мягких тканей. – К., Здоровья, 1991 -

312 с.

3.Маланчук В.О., Копчак А.В. Доброякісні пухлини та пухлиноподібні ураження щелепнолицевої ділянки та шиї / Навчальний посібник. – К.: Видавничий дім «Асканія», 2008. – 320 с.

4.Савицкий В.А., Черепанов А.Н. Нейрофиброматоз Реклингаузена Клиника, диагностика и хирургическое лечение/. - М.: Медицина, 1972.. 250 с

5.Сагатбаев Д.С. Опухоли челюстно-лицевой области, 1998. – 206 с.

6.Солнцев А.М., Колесов В.С. Доброкачественные опухоли лица, челюстей и органов полости рта. - Кмев: Здоровья, 1985. - 150 с.

Дополнительная литература:

1.Доброякісні пухлини та пухлиноподібні новоутворення. Ермолов В.Ф. Доброкачественные новообразования и опухолеподобные образования слизистой оболочки полости рта: Автореф.дис. д - ра. мед. наук -М., 1995. 46 с.

2.Шаргородский А.Г. Атлас опухолей мягких тканей и костей лица. Москва, 1998.-221 с.

Министерство здравоохранения Украины Высшее государственное учебное заведение Украины

«Украинская медицинская стоматологическая академия»

«Утверждено» на заседании кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

с пластической и реконструктивной хирургией головы и шеи

Заведующий кафедрой д. мед. н. Аветиков Д.С.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

ВО ВРЕМЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ (СЕМИНАРСКОМУ) ЗАНЯТИЮ

Полтава - 2012

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ.

Врождѐнные кисты и свищи лица и шеи являются достаточно распространенной патологией челюстно-лицевой области, что одинаково часто встречаются у мужчин и женщин разного возраста. Данная группа заболеваний имеет разнообразную, часто похожую клиническую картину, которая требует основательных знаний будущих врачей вопросов их этиологии, клиники, диагностики и лечения.

2. КОНКРЕТНЫЕ ЦЕЛИ:

2.1.Анализировать клинические проявления врождѐнных кист и свищей лица.

2.2.Объяснять этиологические и патогенетические факторы развития врождѐнных кист и свищей лица и шеи.

2.3.Предложить план обследования больного с диагнозом врождѐнных кист и свищей лица и шеи. 2.4.Классифицировать врождѐнные кисты и свищи лица и шеи.

2.5.Трактовать принципы диагностики и лечения врождѐнных кист и свищей лица и шеи. 2.6.Рисовать графологическую схему занятия.

2.7.Проанализировать результаты лабораторных и инструментальных обследований. 2.8.Составить схему лечения больных с врождѐнными кистами и свищами лица и шеи.

3. БАЗОВЫЕ ЗНАНИЯ, УМЕНИЯ, НАВЫКИ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ (междисциплинарная интеграция).

4. ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ ВО ВРЕМЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ.

4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:

4.2. Теоретические вопросы к занятию:

1. Анатомия челюстно-лицевого участка.