Представители неферментативного звена антиоксидантной системы

Низкомолекулярные антиоксиданты		Белковые антиоксиданты
водорастворимые	жирорастворимые
Витамин С Глутатион Серосодержащие аминокислоты (таурин) Мочевина Мочевая кислота Билирубин Адреналин Полиамины	Витамин Е Витамин А Убихинон Каротиноиды (бета-каротин, ликопин и др.) Стероидные гормоны	Сывороточный альбумин Церулоплазмин Трансферрин Ферритин Гаптоглобин Меланотонин Нейропептиды

Содержание селена в продуктах питания (в мкг/100г)

Более 10 мкг	Менее 10 мкг
Оливковое масло Пшеничные отруби Маслины Фисташки	Молочные продукты Морепродукты Пивные дрожжи Орехи Чеснок Лесная земляника

В результате хронической ишемии сердечной мышцы нарушается окисление основных субстратов. Этап окисления глюкозы, требующий присутствия кислорода, затруднен, и тогда пируват в цитоплазме преобразуется в лактат. Это ведет к закислению внутренней среды клетки и перегрузке ее ионами кальция. Точно так же недоокисляются и накапливаются в цитоплазме и свободные жирные кислоты, обладающие повреждающим действием в отношении мембраны.

В условиях ишемии для смещения метаболизма в сторону экономии кислорода существует два пути:

1. затормозить окисление свободных жирных кислот

2. активировать окисление глюкозы.

Глюкозо-инсулино-калиевая смесь обеспечивает более активное вхождение глюкозы в клетку.

L-карнитин – активирует пируват-дегидрогеназу и образование ацетил КоА из глюкозы.

Милдронат тормозит карнитинзависимый механизм переноса остатков жирных кислот в митохондрии.

Предуктал MR и ранолазин действуют на последний фермент β окисления свободных жирных кислот, блокируют окисление и реципрокно усиливая выгодное для находящихся в условиях ишемии миокарда окисление глюкозы.