- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Предисловие
- •Пояснительная записка
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Структура модуля 1: общая патология
- •Модуль 1. Общая патология
- •Ситуационные задачи:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 2 Учение о болезни, этиологии и патогенезе
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 3 Патогенное действие физических факторов
- •Ситуационные задачи:
- •Тесты «крок – 1»:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 4 Патогенное действие на организм химических факторов
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 5 Патогенное действие на организм биологических факторов
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 6 Роль наследственности, конституции, возрастных изменений в патологии
- •Ситуационные задачи:
- •Тема 7 Патология реактивности Нарушения иммунологической реактивности
- •Свойства иммуноглобулинов человека
- •Ситуационные задачи:
- •Тесты «крок – 1»:
- •Тема 8 Аллергия
- •Ситуационные задачи:
- •Практические навыки по теме:
- •«Общая нозология. Патогенное действие факторов внешней среды.
- •Роль внутренних факторов в патологии»
- •Основная литература:
- •Тесты «крок-1»:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 11 Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Динамика транскапиллярного обмена жидкости (по Старлингу и Гайтону):
- •2.Нейрогенные:
- •3.Гуморальные вазоконстрикторы:
- •Ситуационные задачи:
- •Тема 12 Воспаление
- •3.Биогенные амины:
- •4. Полипептидные медиаторы:
- •II. Противовоспалительные медиаторы.
- •III. Регуляторы пролиферации
- •Ситуационные задачи:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 13 Лихорадка
- •Ситуационные задачи:
- •Тема 14 Опухоли
- •Ситуационные задачи:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 15 Голодание
- •Ситуационные задачи:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 16 Гипоксия
- •Ситуационные задачи:
- •Тема 17 Практические навыки по теме: «Типовые патологические процессы»
- •Основная литература:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 19 Нарушения углеводного обмена
- •Ситуационные задачи:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 20 Нарушения жирового обмена
- •Ситуационные задачи:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 21 Нарушения белкового обмена. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиновых оснований
- •Ситуационные задачи:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 22 Нарушения обмена витаминов
- •Тесты «крок-1»:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 23 Нарушения водно-солевого обмена
- •Ситуационные задачи:
- •1. Больной в возрасте 24 лет, массой тела 63 кг поступил в клинику с выраженными отеками, исследования водно-электролитного обмена показали:
- •2. Больной 18 лет, массой тела 60 кг поступил в клинику с явлениями гемической гипоксии в результате отравления нитросоединениями.
- •3. Перед выпиской из стационара больного в возрасте 25 лет с массой тела 70 кг с заболеванием почек проведенные исследования показали:
- •4. После транспортной аварии больной 18 лет с массой тела 60 кг доставлен в клинику в тяжелом состоянии, пульс частый, слабого наполнения, кожные покровы бледные.
- •5. В отделение неотложной помощи из литейного цеха доставлен больной 23 лет, с массой 60 кг. Исследования водного обмена показали:
- •8. Больной в возрасте 60 лет поступил в клинику с жалобами на резкую слабость, сухость во рту, повышенный аппетит, жажду.
- •9. У ребенка в возрасте 3 лет, с массой тела 18 кг, с длительным течением пиретической лихорадки резко ухудшилось общее состояние.
- •10. Больной в возрасте 25 лет поступил в клинику с выраженными отеками.
- •11. У ребенка в возрасте 7 дней с массой тела 3,1 кг проведено исследование водно-солевого обмена.
- •12. 2-Х недельный ребенок с массой тела 3,1 кг поступил в клинику с явлениями дистрофии, диспепсии. Диагностирован наследственный дефицит лактазы в кишечнике.
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 24 Нарушения кислотно-основного состояния
- •Ситуационные задачи:
- •Тесты «крок-1»:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 25 Практические навыки по теме: «Типовые нарушения обмена веществ»
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
Основная литература:
Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под. ред. проф. Н.Н. Зайко, проф Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 640 с.
Патологическая физиология / Под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада-Х" 2002. – 616 с.
Дополнительная литература:
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебное пособие для медицинских вузов. - ЭЛБИ-СПБ. - 2001.
Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов. – СПб: Специальная литература, 1998.
Маршал В.Дж. Клиническая биохимия М. - СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект», 2000.
Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. – М.: Мир, 1989.
Лейтес С.М. Проблемы регуляции обмена веществ в норме и патологии, М., 1978.
Врожденные и приобретенные энзимопатии / Под ред. Т. Ташева. М.: Медицина, 1981.
Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней / Пер. с англ. - М.: Медицина, 1982
Кон Р.М., Рот К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1986.
Тема 19 Нарушения углеводного обмена
ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:
В пищеварительном тракте конечными продуктами переваривания углеводов являются глюкоза, фруктоза и галактоза. Основной углевод, циркулирующий в крови — глюкоза (нормальный уровень глюкозы в плазме крови – 3,3-5,5 ммоль/л). Транспорт глюкозы через клеточную мембрану. Глюкоза присоединяется к белкам-переносчикам, которые транспортируют глюкозу через клеточную мембрану внутрь клетки посредством облегченной диффузии. Главный активатор трансмембранного переноса глюкозы – инсулин. Под влиянием инсулина скорость и количество глюкозы, транспортируемой через клеточные мембраны, значительно возрастают. Фосфорилирование глюкозы. Поступившая в клетки глюкоза фосфорилируется ферментом глюкокиназой. Накопление гликогена и гликогенолиз. После поступления в клетки глюкоза сразу же используется для образования энергии или накапливается в виде гликогена (большой полимер из молекул глюкозы). Все клетки тела способны запасать некоторое количество гликогена, но только гепатоциты, скелетные мышечные волокна и кардиомиоциты могут депонировать большие запасы гликогена. Большие гликогеновые молекулы преципитируются в форме плотных гранул. Процесс образования гликогена — гликогенез. Гликогенолиз — процесс расщепления гликогена с образованием глюкозы, происходит под влиянием фосфорилазы. В состоянии покоя этот фермент находится в неактивированном состоянии. Активация фосфорилазы происходит под влиянием адреналина и глюкагона. Выделение энергии из глюкозы. При полном окислении одной молекулы глюкозы может образоваться 38 молекул АТФ, из них 2 в ходе гликолиза, 2 в цикле лимонной кислоты и 34 при окислительном фосфорилировании. Анаэробное выделение энергии. Возникают случаи, когда кислород недоступен, или его слишком мало для клеточных процессов окисления глюкозы. В этих условиях небольшие количества энергии могут быть выделены в клетках путём гликолиза, поскольку химические реакции расщепления глюкозы до пировиноградной кислоты не нуждаются в кислороде. Образуется 2 молекулы АТФ и молочная кислота. Регуляция расщепления глюкозы. Гликолиз и окислительное фосфорилирование — процессы регулируемые. Оба процесса постоянно контролируются в соответствии с потребностями клеток в АТФ. Этот контроль имеет отношение к механизмам обратной связи между концентрациями АТФ и АДФ. Одним из элементов контроля энергии является ингибирующее влияние АТФ на ферментативные процессы, протекающие на начальных этапах гликолиза. Излишки АТФ останавливают гликолиз с последующим торможением углеводного метаболизма. АДФ же, напротив, повышает активность гликолитических процессов. Как только АТФ используется тканями, ингибирующее влияние АТФ на ферменты гликолиза уменьшается. Одновременно с этим возрастает активность ферментов вследствие формирования АДФ. Когда клеточные запасы АТФ вновь переполняются, ферментативные процессы замедляются. Глюконеогенез. Когда запасы углеводов в организме становятся ниже нормального уровня, то умеренное количество глюкозы может образовываться из аминокислот и из глицериновой части жиров в процессе глюконеогенеза. Приблизительно 60% аминокислот в белках организма могут легко превращаться в углеводы. Низкий уровень углеводов в клетках и уменьшение содержания глюкозы в крови – главные стимулы увеличения интенсивности глюконеогенеза (регулируется глюкокортикоидами).
ТЕМА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ 14. Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить механизмы нарушений углеводного обмена, причины и механизмы развития сахарного диабета и пути его коррекции.
Вопросы для обсуждения на практическом занятии:
Нарушение всасывания углеводов, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта углеводов в клетке. Нарушение нервной и гуморальной регуляции углеводного обмена.
Синдром гипогликемии: виды, причины, механизмы. Патогенез гипогликемической комы.
Синдром гипергликемии: виды, причины, механизмы развития.
Сахарный диабет. Определение понятия, классификация (по ВОЗ). Экспериментальное моделирование сахарного диабета.
Этиология, патогенез сахарного диабета 1 –ого типа. Роль наследственных факторов и факторов окружающей среды в его возникновении и развитии. Патогенез абсолютной инсулиновой недостаточности, её проявления и последствия: нарушение энергетического, белкового, углеводного, жирового, водно – электролитного обменов, кислотно-основного состояния.
Этиология, патогенез сахарного диабета 2 –ого типа. Роль наследственных факторов и факторов окружающей среды в его возникновении и развитии. Варианты относительной инсулиновой зависимости при диабете 2 –ого типа (секреторные нарушения В – клеток, резистентность тканей – мишеней к инсулину). Проявления и последствия относительной инсулиновой недостаточности. Понятие о метаболическом синдроме.
Осложнения сахарного диабета.
Кома: разновидности, причины и механизмы развития, проявления, принципы терапии.
Отдалённые осложнения (макро-, микроангиопатии, нейропатии, фетопатии и др.), их общая характеристика.
Профилактика возникновения и развития сахарного диабета. Принципы терапии сахарного диабета. Профилактика осложнений.
Практическая часть:
Практикум - анализировать уровень гликемии и глюкозурии, оценить результат (Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии, Симферополь, 2007. – 40 с.).
Решение ситуационных задач.
Составление схем патогенеза нарушений углеводного обмена.