I период ожоговой болезни – ожоговый шок, Патогенез.

Развитие ожогового шока (О.Ш.) обусловлено болевой импульсацией из очаговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.

Наиболее важна зона паранекроза, где повышение температуры до 45-60ºс вызывает необратимое изменение. В этой зоне происходит раздражение нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличениепротеолитических ферментов приводящее к общим нарушениям.

Под влиянием протеолитических ферментов при изменении рН в сторону ацидоза активируется кининовая система. В плазме повышается содержание брадикинина,увеличивающегопроницаемость капилляров. Также действуют, выделяющиеся при поражении тканей гистамин, лейкотоксин, пептен. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. В результате снижения ОЦК развиваетсягемоконцентрация,гипопротеинемия. При глубоких ожогах 30-35% поверхности тела в пораженных тканях в течениисуток накапливается жидкость, близкая по составу к плазме, в количестве 70-80% её объёма. Однако объём циркулирующей плазмы снижается за это время лишь на 20-40%, что обусловлено поступлением жидкости в сосудистое русло из неповрежденных тканей.

Зависимость между объемом циркулирующейкровиигемеконцентрацией также сильна. Величина последней снижается из-за уменьшения объема циркулирующих эритроцитов (на 20-30% при тяжелых ожогах) вследствие их разрушения под влиянием тепла в момент ожога. Разрушение эритроцитов является одной из причин повышения К в плазме. Особенна значительна гиперкальемия при поражении скелетных мышц. Повышение уровня К связано и с выходом его из неповрежденных клеток вследствие нарушения обмена веществ в них.

При переходеКиз внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство, Na перемещается внутрь клетки. Перемещение Na приводит к повышению осмотического давления в клетке.

Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток при глубоких ожогах 20-30% поверхности тела потеря H₂O₂ достигает 50-100 мл на 1 кг массы тела. Поэтому в первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жидкости снижается на 15-20% и >. Снижение объема циркулирующей плазмы и внеклеточной жидкости, а также нарушение электролитного баланса приводят в действие механизмы, направленные на нормализацию этих сдвигов. Повышение содержание гормонов гипофиза (альдостерона и антидиуретического гормона) стимулируют реабсорбцию воды и Na в почечных канальцах, это является одной из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина уменьшения клубочковой фильтрации и образования мочи связана с уменьшением почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, снижения объема циркулирующей плазмы, нарушением реологических свойств крови.

Спазм периферических сосудов , повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводит к расстройству микроциркуляции. Что ухудшает транспорт О₂ к тканям. В тоже время нарушение внутриклеточных ферментативных процессов снижает способность клеток к усвоению О₂. В крови повышается уровень молочной и пировиноградной кислоты – развивается метаболический ацидоз.

Нарушаются и другие виды обмена веществ: белковый( гиперпротеинемия), углеводный (гипергликемия), витаминный (снижение аскорбиновой кислоты).

В процессе развития ожоговой болезни из-за нарушений водно-электролитного баланса, функций эндокринной и иммунной систем, снижение сопротивляемости организма к инфекции, а также вследствие влияния токсических продуктов (из-за разрушения клеток, денатурации белка) на организм больного , в целом страдают функции внутренних органов , в легких развивается пневмония, сердце и печени – дегенеративные изменения, в ЖКТ – язвы, парезы, тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов.