- •Термические поражения
- •Методы определения площади ожога
- •Патогенез ожоговой болезни
- •Периоды и клиника ожоговой болезни
- •I период ожоговой болезни – ожоговый шок, Патогенез.
- •Клиника ожогового шока
- •Характерные признаки ожогового шока
- •Степени шока
- •I степень. Легкий ожоговый шок.
- •Фазы ожогового шока
- •II период ожоговой болезни: острая ожоговая токсемия
- •III период ожоговой болезни – ожоговая септикотоксемия
- •Клиника
- •IV период – реконвалисценция
- •Лечение
- •4.Квалифицированная помощь (ОмедБ)
- •Введение из шока- расчет инфузий
- •5.Специализированная медицинская помощь. (свпхг)
- •Повреждения черепа
- •Закрытая травма черепа (зчмт)
- •Лечение
Фазы ожогового шока
I.Фаза компенсации длиться до 6 часов.Возбуждение, двигательное беспокойство. Больные предъявляютжалобы на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Озноб, мышечная дрожь. Сознание сохранено. АД норма или повышено. Тахикардия, к концу фазы эйфория исчезает, что создает картину мнимого благополучия.
II.Фаза декомпенсации проявляется через 2-3 часа после ожога, длится1-2 суток, характеризуется запредельным торможением ЦНС в результате ееистощения. Пострадавший вялый, заторможен, безразличен к окружающим. Количество мочи снижено вплоть до анурии,↓to до 35ос, Psчастый, слабого наполнения. Резкое снижение гемодинамики, АД норма, что связано с снижением кровотока и тонуса сосудов и снижением ОЦК, сгущением её вследствие плазмопотери. Повышается количество эритроцитов и Hb.
III.Фаза стабилизации 2-3 суток – характерна тенденция к улучшению и стабилизации гемодинамики и функции почек.
II период ожоговой болезни: острая ожоговая токсемия
Развивается на 2-3 сутки и продолжается до 10-14 суток с момента ожога. Возникает в результате всасывания токсических продуктов, которые образуются при распаде белков, поврежденных при ожоге тканей. Период токсемии, продолжительность и степень выраженности зависят от глубины и площади ожога. Велика роль в развитие острой токсемии олигопептидов, или молекул средней массы. Распад белков сопровождается повышением содержания в крови токсических продуктов: мочевины, мочевой кислоты, креатинина.
Период острой ожоговой токсемии обусловлен 2 факторами. Первый – всасывание из обожжённых ран продуктов распада тканей и токсинов бактерий, обладающих антигенными свойствами. Второй – главный, нарушение белкового обмена в организме больного. Синтез белка отстает от его распада в тканях, а также от выведение его из организма плазмой.
Клиника токсемии:
Повышениеto38-39ос, ремитирующего характера, нарушение ЦНС: головные боли, отсутствие аппетита, вялость, заторможенность, эмоциональные расстройства, нарушение сна, в тяжелых случаях заторможенность с дезориентацией, бред и галлюцинации.
Заторможенность временами сменяется периодами возбуждения, бессонницей, двигательными расстройствами, судорогами, бредом. Возможно развитие психических расстройств. Ps и дыхание частые. АД=N. Рвота.
Характерна анемия, ↑ лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и ↑ СОЭ. Олигурия сменяется полиурией. В крови и моче – признаки нарушения белкового обмена (гиперпротеинеемия, ↑ остаточного азота, усиление выделения креатинина и креатина, нарушен азотистый баланс). Возможно развитие токсического гепатита, что подтверждается ↑ билирубина крови и ↑ трансаминаз.
III период ожоговой болезни – ожоговая септикотоксемия
Связан с развитием гнойно–некротических процессов в ране. Ведущую роль играет степень сопротивляемости организма, обширность и глубина ожогов и характер бактериальной флоры.
Подразделяют на 2 фазы:
Начало отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 недели).
Образование гранулирующих ран до полного их заживления, в том числе и после кожной ауто- и аллопластики (несколько месяцев).