Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Термические поражения.docx
Скачиваний:
78
Добавлен:
27.02.2016
Размер:
62.82 Кб
Скачать

Фазы ожогового шока

I.Фаза компенсации длиться до 6 часов.Возбуждение, двигательное беспокойство. Больные предъявляютжалобы на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Озноб, мышечная дрожь. Сознание сохранено. АД норма или повышено. Тахикардия, к концу фазы эйфория исчезает, что создает картину мнимого благополучия.

II.Фаза декомпенсации проявляется через 2-3 часа после ожога, длится1-2 суток, характеризуется запредельным торможением ЦНС в результате ееистощения. Пострадавший вялый, заторможен, безразличен к окружающим. Количество мочи снижено вплоть до анурии,to до 35ос, Psчастый, слабого наполнения. Резкое снижение гемодинамики, АД норма, что связано с снижением кровотока и тонуса сосудов и снижением ОЦК, сгущением её вследствие плазмопотери. Повышается количество эритроцитов и Hb.

III.Фаза стабилизации 2-3 суток – характерна тенденция к улучшению и стабилизации гемодинамики и функции почек.

II период ожоговой болезни: острая ожоговая токсемия

Развивается на 2-3 сутки и продолжается до 10-14 суток с момента ожога. Возникает в результате всасывания токсических продуктов, которые образуются при распаде белков, поврежденных при ожоге тканей. Период токсемии, продолжительность и степень выраженности зависят от глубины и площади ожога. Велика роль в развитие острой токсемии олигопептидов, или молекул средней массы. Распад белков сопровождается повышением содержания в крови токсических продуктов: мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

Период острой ожоговой токсемии обусловлен 2 факторами. Первый – всасывание из обожжённых ран продуктов распада тканей и токсинов бактерий, обладающих антигенными свойствами. Второй – главный, нарушение белкового обмена в организме больного. Синтез белка отстает от его распада в тканях, а также от выведение его из организма плазмой.

Клиника токсемии:

Повышениеto38-39ос, ремитирующего характера, нарушение ЦНС: головные боли, отсутствие аппетита, вялость, заторможенность, эмоциональные расстройства, нарушение сна, в тяжелых случаях заторможенность с дезориентацией, бред и галлюцинации.

Заторможенность временами сменяется периодами возбуждения, бессонницей, двигательными расстройствами, судорогами, бредом. Возможно развитие психических расстройств. Ps и дыхание частые. АД=N. Рвота.

Характерна анемия, ↑ лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и ↑ СОЭ. Олигурия сменяется полиурией. В крови и моче – признаки нарушения белкового обмена (гиперпротеинеемия, ↑ остаточного азота, усиление выделения креатинина и креатина, нарушен азотистый баланс). Возможно развитие токсического гепатита, что подтверждается ↑ билирубина крови и ↑ трансаминаз.

III период ожоговой болезни – ожоговая септикотоксемия

Связан с развитием гнойно–некротических процессов в ране. Ведущую роль играет степень сопротивляемости организма, обширность и глубина ожогов и характер бактериальной флоры.

Подразделяют на 2 фазы:

  1. Начало отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 недели).

  2. Образование гранулирующих ран до полного их заживления, в том числе и после кожной ауто- и аллопластики (несколько месяцев).