Патогенез ожоговой болезни

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называют комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер паталогических сдвигов в организме обожжённых различны и зависят от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах >25-30% площади тела или глубоких >10%. Её тяжесть частота осложнений и исход в основном зависят от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса. При влажном некрозе в очаговой ране, когда нет четкого отграничения погибших и живых тканей, а значительная их часть находиться в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноение в ране сопровождается выраженными явлениями даже при относительно глубоких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни характерно в основном для пострадавших с глубокими ожогами превышающими 15-20% поверхности тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочетание с механической травмой кровопотерей, ионизирующим излучением представляют особенно тяжелое течение (комбинированные ожоги).

Теория патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинамическая, дерматогенная, эндогенная, нейрогенная).

Отечественные ученные и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиции решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как патологические процессы , лежащие в основе каждой изних, следует считать вторичными.

В последнее время был выделентоксин обожженной кожи, которому отводиться заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90,000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высоко токсичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значение в её патогенезе.

Периоды и клиника ожоговой болезни

В клиническом течение ожоговой болезни выделяют 4 периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия и реконвалесценция).

Ожоговый шок начинается с момента термической травмы и продолжается от нескольких часов до 1-3 суток после неё.

Начало периода острой ожоговой токсемии совпадает с появлением у больного лихорадки, а конец – с клинически выраженным нагноением ожоговой раны. При обширных ожогах токсемия развивается уже к концу 1-2 суток после ожога. Длительность периода до 10 суток( со2-го по 12-ый день от момента ожога).

Период ожоговой септикотоксемии начинается с нагноения раны и длится несколько месяцев, вплоть до заживления ран. Этот период ожоговой болезни наблюдается у больных с глубокими ожогами, когда образовавшийся на месте ожога дефект кожи представляет собой достаточно большую гноящуюся рану. При неэффективности лечения такие больные умирают.

Начало периода реконвалесценции (выздоровления) находиться в прямой зависимости от своевременного оперативного восстановления кожных покровов. Период выздоровления может начинаться после заживления раны и длиться до 4-6 месяцев. Окончание его считается начало трудовой (боевой) деятельности.