1 Аксиома. Изменение рСо2 крови на 10 мм рт.Ст. Обусловливает реципрокное изменение pH на 0,08.

Поэтому, если повышение рСО2 на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт. ст.) сопровождается снижением pH с 7,4 до 7,32, эти изменения кислотно-основного состояния носят чисто респираторный характер. Исходя из этого правила, рСО2 и pH крови должны быть взаимосвязаны следующим образом: 

рСО2, мм рт. ст.	10	50	60	70
pH	7,4	7,32	7,24	7,16

Изменение pH на величину, отличающуюся от расчетной, свидетельствует о наличии не только респираторной, но и метаболической причины нарушения кислотно-щелочного состояния. 

2 Аксиома. Изменение pH на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л.

Это правило отражает взаимосвязь между сдвигом буферных оснований (BE) и pH крови. Если при нормальном парциальном давлении СО2 (40 мм рт. ст.) pH 7,25, а BE = -10 ммоль/л, это свидетельствует о чисто метаболическом характере ацидоза и отсутствии его респираторной компенсации. Данная взаимосвязь может быть проиллюстрирована следующим образом: 

pH	7,4	7,25	7,10
BE, ммоль /л	0	-10	-20
рСО2, мм рт. ст.	40	40	40

Эти аксиомы позволяют выявить комбинированный характер нарушений кислотно-основного баланса, однако не позволяют решить, какое из нарушений первично, а какое — результирующая компенсаторная реакция. 

3 аксиома. Дефицит (избыток) оснований в организме может быть рассчитан по следующей формуле: общий дефицит оснований в организме (ммоль/л) = BE, определенный на основе второго правила, (ммоль/л) х 1/4 массы тела (кг). 

Эта аксиома основана на предположении, что внеклеточный объем, включая плазму (т.е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела. 

Анализ показателей кислотно-основного баланса позволяет не только выявить его нарушения, но и оценить их тяжесть. Классификации различных нарушений кислотно-основного баланса по степени выраженности представлены в табл. 3-6. При составлении этих таблиц использовались средние сводные данные (Сумин С.А., 2005). 

Оценка показателей субкомпенсированного метаболического ацидоза, приведенных в табл. 3, позволяет выявить умеренный дефицит оснований (BE не ниже -9 ммоль /л) на фоне компенсаторного респираторного алкалоза (снижение рСО2 до 28 мм рт. ст.) и умеренного снижения уровня оснований (АВ, SB, ВВ), При декомпенсации кислотно-основного состояния выраженный дыхательный алкалоз (рСО2 менее 28 мм рт. ст.) уже не может компенсировать значительное снижение уровня щелочных радикалов (АВ, SB, ВВ), что приводит к сильному дефициту оснований (BE менее -9). 

3. Регуляция каталитической активности ферментов путём фосфорилирования/дефосфорилирования

В биологических системах часто встречается механизм регуляции активности ферментов с помощью ковалентной модификации аминокислотных остатков. Быстрый и широко распространённый способ химической модификации ферментов - фосфорилирование/дефосфорилирование. Модификации подвергаются ОН-группы фермента. Фос-форилирование осуществляется ферментами протеинкиназами, а дефосфорилирование

116

- фосфопротеинфосфатазами. Присоединение остатка фосфорной кислоты приводит к изменению конформации активного центра и его каталитической активности. При этом результат может быть двояким: одни ферменты при фосфорилировании активируются, другие, напротив, становятся менее активными (рис. 2-33).

Изменение активности фермента, вызванное фосфорилированием, обратимо. Отщепление остатка фосфорной кислоты осуществляется ферментами фосфопротеинфосфатазами. Активность протеинкиназ и фосфопротеинфосфатаз регулируется гормонами, что позволяет быстро изменять активность ключевых ферментов метаболических путей в зависимости от условий внешней среды. Антагонистичные по функции гормоны противоположным образом влияют на фосфо-рилирование/дефосфорилирование ферментов, вызывая противоположные эффекты изменения метаболизма клетки.

Например, под действием глюкагона (в период между приёмами пищи) в клетках происходит уменьшение синтеза энергетического материала - жира, гликогена и усиление его распада (мобилизация), вызванного фосфо-рилированием ключевых ферментов этих процессов. А под действием инсулина (во время пищеварения), наоборот, активируется синтез гликогена и ингибируется его распад, так как взаимодействие инсулина с рецептором активирует сигнальный путь, приводящий к дефосфорилированию тех же ключевых ферментов.

4.–-

БИЛЕТ 15