- •5.Компенсаторные механизмы острой кровопотери.Фазы компенсации
- •11. Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.
- •12. Анемии, определение, патогенетическая классификация.
- •13. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, картина крови.
- •14. Анемии при недостаточности витамина в12 и фолиевой кислоты. Механизмы развития, картина крови.
- •15. Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •16. Гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, картина крови.
- •2. Хронические
- •31. Тромбогеморрагический синдром. Этиология, патогенез общие принципы лечения.
- •32. Определите понятие «аритмия».
- •33.Этиопатогенетическая классификация аритмий.
- •34.Классификация аритмий по нарушению основных свойств сердца.
- •35.Аритмии связанные с нарушением автоматизма. Механизмы возникновения синусовых тахи – и брадикардий.
- •41.Основные причины нарушения проводимости сердца.
- •49)Артериальные гипертензии:
- •50) Артериальные гипотензии
- •48)Трансформация ритма, определение понятия, харатктеристика.
- •47) Понятие «электрическая альтернация»
34.Классификация аритмий по нарушению основных свойств сердца.
Аритмии, связанные с нарушениями автоматизма.
Номотропные(синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия)4
Гетеротопные (предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный узловой ритм, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, диссоциация с интерференцией и миграция водителя ритма)
Аритмии, связанные с нарушением возбудимости:
Экстрасистолия ( сино-атриальная, внутирипредсердная, атриовентрикулярная, желудочковая)
Параксизмальные (над желудочковая форма, желудочковая)
Мерцательная ( трепетание П и Ж, мерцание П и Ж)
Аритмии, связанные с нарушением проводимости(блокады):
Внутрипредсердная
Атриовентрикулярная (4-х степеней)
Внутрижелудочковая
Аритмии, связанные с нарушением сократимости:
Альтернация ритма
Трансформация ритма
35.Аритмии связанные с нарушением автоматизма. Механизмы возникновения синусовых тахи – и брадикардий.
Синусовая тахикардия – увеличение в покое частоты генерации импульсов в синусно-предсердном узле (более 100 в мин),с одинаковыми интервалами между сокращениями.Механизмы: 1) увеличение скорости спонтанной диастолической деполяризации мембраны 2)снижение электрического потенциала покоя 3) увеличение электо-ти критического порога потенциала.
Синусовая брадикардия – уменьшение в покое частоты генерации импульсов в синусно-предсердном узле( 60-40) при сохранении правильного синусового ритма.
Механизмы: понижение автоматизма СА — узла в результате 1. Повышения тонуса парасимпатической нервной системы, 2. Воспалительных или дегенеративных повреждений СА — узла, 3. Токсических влияний на СА — узел.
СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ Синусовая аритмия характеризуется нарушением периодичности возник- новения импульсов в синусовом узле и может наблюдаться в физиологических условиях, особенно у детей, в зависимости от акта дыхания (дыхательная арит- мия). Во время вдоха увеличивается приток крови к устью полых вен, они рас- тягиваются, возникает рефлекс Бейнбриджа, и активируется симпатический от- дел нервной системы, Поэтому частота сердечных сокращений на вдохе может увеличиваться. Однако одновременно с этим в результате растяжения легких возбуждаются центры блуждающих нервов (Е.Геринг), поэтому частота сердеч- ных сокращений может уменьшаться. У взрослого здорового человека ритм сердца не зависит от акта дыхания, т.к. симпатические и вагусные влияния на сердце уравновешиваются и частота сердечных сокращений не меняются. В дет- ском и юношеском возрасте преобладание симпатического тонуса расценивает- ся как вариант нормы, поэтому и синусовая (юношеская) аритмия не рассматри- вается как проявление патологии. В условиях патологии неравномерность формирования импульса в си- нусовом узле может быть связана с гипоксией, воспалением, нарушением веге- тативного равновесия. В этом случае синусовая аритмия проявляется чередова- нием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией. Показатели гемодинамики при синусовых изменениях сердечного ритма существенно не меняются. При брадикардии может несколько понижаться МОК и системное артериальное давление; тахикардия, напротив, может со- провождаться увеличением МОК с тенденцией к повышению систолического артериального давления
Классификация аритмий ,связанных с нарушением проводимости миокарда
Известны следующие виды аритмий, возникающие в результате повы- шения возбудимости, а также сочетания повышения возбудимости и нарушения проведения импульса: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков
Экстрасистола - это нарушение ритма, заключающееся в преждевре- менном возбуждении и сокращении сердца, отличительной особенностью кото- рого является обязательное формирование компенсаторной паузы. |
|
Пароксизмальная тахикардия возникает на фоне функциональных и орга- нических изменений, как в целом организме, так и в сердце
Мерцательная аритмия-разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения
Понятие об эктопических очагах.Механизм re-entry.
Локализация эктопического очага возбуждения в атриовентрикулярном узле определят электрокардиографические изменения. Если очаг возбуждения расположен в предсердной части атриовентрику- лярного узла, то на ЭКГ зубец Р отрицательный и предшествует желудочковому комплексу, т.к. импульсы распространяются ретроградно, и возбуждение охва- тывает предсердия несколько раньше, нежели желудочки. При локализации возбуждения в средней части атриовентрикулярного уз- ла импульсы достигают мускулатуры желудочков и предсердий одновременно и вызывают их сокращение. На ЭКГ регистрируется только желудочковый ком- плекс. Зубец Р поглощается комплексом QRS. Если экстрасистолический очаг находится в желудочковой части атрио- вентрикулярного узла, импульсы достигают мускулатуры желудочков и вы- зывают их сокращение раньше, нежели предсердий. На ЭКГ комплекс QRS воз- никает раньше зубца Р. Эктопический очаг возбуждения желудочков может быть локализован ниже деления пучка Гиса в правом и левом желудочке.
Если эктопический очаг возбуждения выполняет функции водителя ритма более длительно, возникает пароксизм (приступ) тахикардии, т.е. пароксизмаль- ная тахикардия.
Механизм циркуляции возбуждения по замкнутому контуру (риэнтри-механизм) заключается в повторном входе импульса возбуждения в участок проводящей системы и сократительного миокарда. Риэнтри-механизм формируется на базе следующих основных условий: 1. На участках с параллельным ходом волокон проводящей системы не- обходимо наличие продольной диссоциации проведения импульса, при которой в одном из волокон (или группе волокон) имеется блокада проведения импульса в антеградном направлении, с сохранением возможности ретроградного прове- дения. 2. На уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье, где имеется "развилка" при контакте с миокардиоцитом, - необходимо наличие анало- гичного блока проведения в антеградном направлении в одной из ветвей "раз- вилки" (механизм микрориэнтри). В обоих случаях импульс возбуждения проводится в антеградном направ- лении по "неблокированным" волокнам, далее - в ретроградном направлении по "блокированным" волокнам, а затем тот же импульс повторно входит в небло- кированные" волокна, формируя круговой ритм по замкнутому контуру. Такой участок циркуляции возбуждения по замкнутому контуру может становиться эктопическим очагом импульсации в частом ритме, вызывающим сокращения миокарда. Риэнтри-механизм - наиболее типичный пример сочетания наруше- ний возбудимости и проводимости. Возникновению риэнтри-механизма способствует также следующие факторы: 1. замедление проводимости (гипоксия, инфаркт, гиперкалиемия, сти- муляция блуждающего нерва); 77 2. удлинение пути прохождения импульса (дилятация предсердий и же- лудочков, гипоксия, инфаркт); 3. укорочение рефрактерности (активация симпато-адреналовой системы, действие электрического тока).
Патогенез аритмий,связанных с нарушением возбудимости:экстрасистолия,пароксизмальная тахикардия,мерцательная аритмия.
Экстрасистолия -Преоб- ладание симпато-адренергических влияний способствует повышению активно- сти как номотопного центра автоматизма, так и гетеротопных очагов. Реализа- ция подобных неврогенных влияний, кроме непосредственного воздействия на проводящую систему, опосредуется через венечное кровообращение, изменяю- щуюся концентрацию катехоламинов, калия и натрия, как в самой сердечной мышце, так и в омывающей крови.
Экстрасистолическое возбуждение может возникать периодически, фор- мируя, таким образом, ритм отличный от нормы. Это явление получило назва- ние аллоритмии. Если экстрасистола следует за каждым нормальным возбужде- нием и сокращением, то такое явление называется бигеминия. Если после двух нормальных сокращений - тригеминия, трех - квадригеминия и т.д.
Пароксизмальная тахикардия-Гемодинамика может нарушаться при закупорке предсердий, т.е. тогда, когда предсердия сокращаются в момент систолы желудочков. Предсердная форма пароксизмальной тахикардии чаще всего носит функ- циональный характер и связана с повышением возбудимости симпатического отдела нервной системы
Атриовентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии встречается реже предсердной. Электрокардиографические проявления схожи с измене- ниями при атриовентрикулярной экстрасистоле
Желудочная форма пароксизмальной тахикардии встречается редко. Она представляет собой тяжелое нарушение сердечной деятельности, нередко ос- ложняется развитием фибрилляции и недостаточности сердца, отеком легких и кардиогенным шоком
Наиболее грозными проявлениями сочетанного нарушения возбудимости и проводимости являются трепетание предсердий и фибрилляция, Хотя в основе трепетания и мерцания лежит один и тот же механизм - ри- энтри, но электрокардиографические изменения, клиника и последствия различ- ны. Они не являются самостоятельными заболеваниями, а возникают преиму- щественно на почве различных патологических процессов как в самой сердеч- ной мышце, так и в нейрогуморальном аппарате, регулирующем деятельность сердца.
Фибрилляция-ФИБРИЛЛЯЦИЯ В отличие от трепетания фибрилляция представляет неупорядоченное не- ритмичные возбуждения и сокращения миофибрилл сердца с частотой 400-600 сокращений в минуту. Особенно опасно для развития фибрилляции возбужде- ние желудочков в так называемый ранимый период - к концу зубец Т, т.е. про- цесса реполяризации. Для фибрилляции характерно наличие множественных эктопических оча- гов повышенной возбудимости, каждый из которых работает в собственном ритме, обеспечивая беспорядочное асинхронное возбуждение и сокращение от- дельных групп миофибрилл. Различают предсердную и желудочковую фибрилляции. Предсердная фибрилляция может продолжаться длительное время. Гемодинамические прояв- ления характеризуются застойными явлениями в малом круге кровообращения и снижением артериального давления, вследствие уменьшения сердечного выбро- са. Фибрилляция предсердий проявляется на ЭКГ волнистой линией, зубец Р в классическом виде не обнаруживается. Желудочковая фибрилляция, вследствие асинхронного сокращения мус- кулатуры и нарушения насосной функции, ведет к асистолии, снижению, сис- темного артериального давления и гибели организма. ЭКГ при фибрилляции желудочков регистрируется в виде беспорядочных осцилляций. Основные ме- роприятия при этом заключаются в проведении дефибрилляции, когда через электроды на сердце подается заряд в несколько сотен вольт, но в течение ты- сячных долей секунды. Это прекращает хаотичное возбуждение и сокращение, и водитель ритма и проводящая система сердца начинают функционировать в нормальном режиме