48)Трансформация ритма, определение понятия, харатктеристика.
Частота и ритм импульсов, поступающих к нервным центрам, и посылаемых ими на периферию, могут не совпадать. Это явление носит название трансформации. В ряде случаев на одиночный импульс, приложенный к афферентному волокну, мотонейрон отвечает серией импульсов. Образно говоря, в ответ на одиночный выстрел нервная клетка отвечает очередью. Чаще это бывает при длительном постсинаптическом потенциале и зависит от триггерных свойств аксонного холмика.
Другой механизм трансформации связан с эффектами сложения фаз двух или более волн возбуждения на нейроне - тут возможны эффекты как увеличения , так и снижения частоты выходящих из центра стимулов.
Трансформация ритма может наблюдаться при нарушении передачи воз-
буждения с волокон Пуркинье на мышечные волокна. При этом частота импуль-
сов возбуждения выше частоты сокращений, т.к. пораженный сократительный
аппарат не способен отвечать на каждый потенциал действия. Данное явление
возникает при таких поражениях миокарда, когда функциональные свойства
мембраны еще сохранены, а сократительный аппарат уже нарушен. Такое со-
стояние может наблюдаться при достаточно тяжелом повреждении миокарда
(интоксикация, гипоксия), особенно в сочетании с тахикардией, и рассматрива-
ется, как неблагоприятный прогностический признак.
Альтернация проявляется в неравенстве силы и длительности следующих
друг за другом сокращений сердца. Это связано с тем, что при поражении мио-
карда в ответ на один приходящий импульс возбуждаются и сокращаются все
волокна, а в ответ на следующий - только их непораженная часть.
Следует подчеркнуть, что разнообразные этиологические факторы, рас-
смотренные выше, вызывают не только нарушения ритма сердца, но и снижают
сократительную способность миокарда, вызывая состояние, именуемое сердеч-
ной недостаточностью, которая будет рассмотрена в отдельной главе.
47) Понятие «электрическая альтернация»
АЛЬТЕРНАЦИЯ СЕРДЦА ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ – правильное чередование различной величины зубцов Р и желудочковых комплексов QRST. Наблюдается при слабости сердечной мышцы, в частности при пароксизмальной тахикардии. Для трепетания предсердий характерна альтернация только зубца Р. См. также Пульс альтернирующий.
51. Заболевания ,связанные с поражнием артерий
а)атеросклероз
системное заболевание, в основе которого лежит дегенеративное изменение интимы сосудов, отличительной особенностью которого является образование в интиме артерий мышечно-эластического типа (аорта, крупные и средние артерии) атероматозных бляшек, вследствие нарушения липидного и белкового обмена.Локализация атероматозных изменений - где наиболее сильно механическое давление крови, вихревой и турбулентный характер кровотока( Проксимальная часть коронарных артерии , Мозговые артерии ,Дуга и брюшной отдел аорты, Почечные артерии ,Сонные артерии ,Позвоночные артерии).
ЭТИОЛОГИЯ.
1)одна группа не зависит от человека(наследственность, пол, возраст)
2)другая приобретенный характер( эмоциональный стресс, сахарный диабет, гипертензия, избыточное питание углеводами и жирами, гиподинамия, гипотиреоз, курение, ожирение.)
ПАТОГЕНЕЗ. В плазме крови имеются следующие липопротеиды: (ХМ), (ЛПОНП), (ЛПНП) ,(ЛПВП).
Атерогенными являются ХМ, ЛПОНП, ЛПНП. ЛПВП обладают антиатерогенным эффектом. Наиболее распространенными являются плазменная (роль принадлежит повышению в крови уровня атерогенных и понижению концентрации антиатерогенных липопротеидов) и сосудистая концепции (в качестве инициального фактора рассматривает первичное повреждение сосудистой стенки).
Инициация атеросклероза (повреждение эндотелия при стрессе, гипертензии, гиперхолестеринемии, иммунологическом конфликте, курении, систематическом использовании "мягкой" воды)---межэндотелиальные пространства увеличиваются (при действии адреналина, норадреналина, серотонина, ангио-тензина-2, брадикинина) --- накопление липопротеидов в интиме---на эндотелии агрегируют тромбоциты, которые образуют хемотаксические и пролиферативные факторы---- накопление макрофагов и гладкомышечных клеток интимы с большим количеством липидов---появление желтых пятен или полос--- гибель эндотелиальных гладкомышечных клеток--, накапление олестерина я на базальной мембране---образование атероматозных бляшек интимы--Увеличение бляшки (за счет геморрагии,фибринозного пропитывания) ---медиальная оболочка атрофируется--- просвет сосуда уменьшается---тромбоз сосудов --- некроз клеток интимы---гиалиновый фиброз ткани--- формируются тромбы--изъязвление и кальцификация.
б)ИБС
представляет заболевание, связанное с нарушением миокарда вследствие локального уменьшения или полного прекращения кровообращения, вызванных поражением коронарных сосудов,
ЭТИОЛОГИЯ.
атеросклероз венечных артерий, тромбоз венечных артерий, спазм венечных артерий и неспособность коронарных артерий обеспечивать сердечную мышцу кровью в соответствии с метаболическими потребностями .
Факторы риска, способствующие возникновению этого заболевания ,классифицируются на эндогенные и социальнокультурные.
Эндогенные( наследственные особенности организма, гиперхолестеринемию, ожирение, артериальную гипертензию, сахарный диабет, пол и возраст)
социально-культурные( хронический эмоциональный стресс, высококалорийная пища, богатая насыщенными жирными кислотами и углеводами, гиподинамия, курение)
ПАТОГЕНЕЗ ИБС.
Известно, что емкость коронарных сосудов регулируется местными (метаболическими) и экстракардиальными (нейрогуморальными) факторами. К местным метаболическим коронарорасширяющим факторам относят аденозин, кислые продукты, ионы калия, кинины, простагландины Е. Важнейшие экстракардиальные механизмы регуляции опосредуются вегетативной нервной системой, особенно ее симпатическим отделом. Катехоламины способны через а-адренорецепторы вызывать прямой коронаросуживающий эффект. Но даже при преобладании коронарорасширяющего эффекта через βадренорецепторы потребление сердцем кислорода возрастает в большей степени, чем величина коронарного кровотока.
В развитии ИБС можно выделить два периода с различными ведущими механизмами.
Первый период - ангиоспастический( преобладание нарушений вегетативной регуляции сосудов, пораженных атеросклерозом).
Второй период - период неадекватного кровоснабжения, когда формируется истинное несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарных сосудов удовлетворить их.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
На электрокардиограмме отмечается сдвиг интервала S-T от изоэлектрической линии, уплощение или инверсия зубца Т.
в)ИМ
Причинами 80-90 % случаев инфаркта миокарда являются тромбоз коронарной артерии, реже ее спазм и ограничение кровообращения вследствие гипотензии.
В своем развитии инфаркт миокарда проходит три стадии:
ишемическую (6-18 часов)
некротическую
стадию организации (7-8 недель).
В зависимости от участка поражения миокарда выделяют субэндокардиальный, интрамуральный, субэликардиальный и трансмуральный инфаркт миокарда.
В зависимости от времени появления выделяют первичный, рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда. Если инфаркт миокарда появляется в пределах 8 недель после первичного инфаркта, он называется рецидивирующим, если после 8 недель (именно этот срок требуется для организации инфаркта) - он носит название повторного инфаркта.
В патогенезе инфаркта миокарда выделяют следующие синдромы:
1. Рефлекторный синдром связан с раздражением болевых рецепторов с формированием эмоционально-болевого стресса.
2. Синдром острого уменьшения сердечного выброса с развитием гипотензии вплоть до формирования кардиогенного шока.
3. Резорбционно-некротический синдром характеризуется высвобождением из поврежденных кардиомиоцитов ферментов, ионов, продуктов протеолиза, образованием интерлейкина-1 (эндогенный пироген).
4. Синдром электрофизиологических нарушений
5. Гиперкоагуляционный синдром. Характеризуется не только активацией свертывающей системы крови, но и недостаточностью фибринолиза.
6. Иммунопатологический синдром связан с активацией кардиоагрессивных механизмов, обеспечивающих осложненное течение и рецидивирование инфаркта миокарда
На электрокардиограмме обнаруживается волна Парди, которая характеризуется подъемом интервала S-T выше изоэлектрической линии, увеличением зубца Q и инверсией зубца Т. После организации инфаркта миокарда наличие глубокого зубца Q на ЭКГ является его симптомом. Инфаркт миокарда может осложняться развитием кардиогенного шока, фибрилляции, асистолии, образованием аневризмы, уменьшением сократительной способности миокарда (острая недостаточность сердца), разрывом сердца.
52.Сердечная недостаточность
а)первичная и вторичная форма.Этиология.Патогенез.
ЭТИОЛОГИЯ.
|
Первичная |
вторичная |
|
|
б)Сердечные механизмы компенсации.Гетеро и гомеометрические механизмы.
Внесердечные механизмы компенсации включают: тахипное; увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов, активацию тканевых ферментов; повышение периферического сопротивления за счет активации симпато-адреналиновой и ренин-ангиотензинальдостероновой систем.
Сердечные механизмы компенсации классифицируются на срочные(гомео-гетерометрический,тахикардия) и долговременные(ГТ миокарда)
ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ (Франка-Старлинга) включается при нагрузке увеличенным объемом крови. длина миофибрилл увеличивается, расстояние между ними уменьшается, что позволяет головкам миозина соединиться с большим количеством активных центров актина. Сила сокращения возрастает. Таким образом, увеличение сократимости происходит без дополнительной активации кальциевого механизма.
ГОМЕОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ (механизм скорости и силы Хилла) наблюдается при повышенной нагрузке сопротивлением. Причем, так как скорость сокращения сердца замедляется, большее количество головок миозина способно соединиться с активными центрами актина. Сила сокращения возрастает при неизменной длине миофибрилл. Т.е. чем больше нагрузка, тем медленнее сокращение и больше его сила. Поэтому по энергетическим тратам этот механизм более неблагоприятен, чем гетерометрический.
в)Гипертрофия миокарда
В основе ее лежит увеличение массы кардиомиоцитов и массы сердца в целом, а, следовательно, восстановление после повреждения или увеличения после нагрузки сократительной способности сердца. что инициальным моментом в формировании гипертрофии миокарда является дефицит макроэргов. Дефицит энергии является физиологическим стимулятором для генетического аппарата кардиомиоцитов, что ведет к увеличению количества митохондрий и синтеза контрактильных белков (актин, миозин, тропомиозин, тропонин). Следствием вышеуказанных изменений является улучшение энергообеспечения кардиомиоцитов, массы их и, как следствие, повышение сократительной способность миокарда.. Благодаря таким сдвигам потребление кислорода понижается, но возрастает эффективность его использования. Поэтому будет ли иметь место прямое повреждение миокарда, или увеличится нагрузка на сердце объемом или сопротивлением крови, это приведет к гипертрофии миокарда и нормализации системного кровообращения. Если же повреждение миокарда или нагрузка на него продолжается (повторные инфаркты, кардиосклероз, интенсивная физическая работа, дефекты клапанного аппарата, гипертензия и т.д.) формируется недостаточность гипертрофированного сердца.
г)Недостаточность сердца.Основные проявления.Функциональные нарушения.
|
Недостаточность левого желудочка |
Недостаточность правого желудочка |
|
1. Застой крови в малом круге кровообращения 2. Сердечная астма и отек легких 3. Проявления дыхательной недостаточности 4. Тахипное 5. Цианоз 6.Тахикардия |
1. Застой крови в большом круге кровообращения 2. Асцит, отеки нижних конечностей 3. Проявления печеночной недостаточности 4. Тахипное 5. Цианоз 6. Тахикардия |
Функциональные изменения
|
МОК |
Уменьшено |
|
ОПС |
Увеличено |
|
АД |
нерезко снижено или в норме |
|
ОЦК |
Увеличено |
|
Венозное давление |
Резко увеличено |
|
Скорость движения крови |
Замедлена |
|
Другие изменения |
Кахексия,тахикардия,одышка,цианоз,отек,нарушения других органов и систем |
|
МОК |
Уменьшено |
|
ОПС |
Уменьшено |
|
АД |
Уменьшено |
|
ОЦК |
Уменьшено |
|
Венозное давление |
Уменьшено |
|
Скорость движения крови |
Замедлена |
|
Другие изменения |
тахикардия,одышка,бледность,нарушения других органов и систем |
54.Недостаточность сердца при патологии перикарда .Механизмы развития,проявления
В перикарде обнаружены механо- и хеморецепторы, участвующие в регуляции частоты и силы сердечных сокращений. При поражении перикарда они могут становится источником патологических рефлексов, приводящих к недостаточности кровообращения. В полости перикарда содержится небольшое количество жидкости, уменьшающей трение между листками перикарда и облегчающей скользящие движения сердца в средостении. Повышение давления в полости перикарда чаще всего бывает следствием накопления там жидкости в результате:
1) воспаления серозной оболочки сердца и нарушения всасывания из полости перикарда
2) системного нарушения водно-солевого обмена, снижения онкотического давления крови
3) кровоизлияний в область перикарда
Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, препятствующее диастолическому расширению сердца, возникает острая тампонада сердца. Прежде всего уменьшается кровенаполнение полостей сердца, снижается ударный объем и артериальное давление. Чем больше внутриперикардиальное давление, тем ниже артериальное. Венозное давление при этом повышается. Включение компенсаторных механизмов при перикардите происходит рефлекторно с участием сигналов, поступающих из трех рецепторных полей:
1) отверстий полых и легочных вен — повышенным давлением на путях притока;
2) аорты и сонных синусов (сино-каротидные зоны) — снижением давления на путях оттока и последующим уменьшением депрессорного эффекта;
3) перикарда, раздражаемого повышенным интраперикардиальным давлением. При перерезке блуждающих и депрессорных нервов, а также при выключении рецепторных полей с помощью новокаина приспособительные механизмы не включаются и нарушения кровообращения протекают намного тяжелее.
55.Патогенетические
принципы терапии.