31. Тромбогеморрагический синдром. Этиология, патогенез общие принципы лечения.

Т.Е. ДВС-синдром

это сложный неспецифический патологический процесс, который первоначально характеризуется генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови с блокадой микроциркуляции в жизненно важных органах и последующей склонностью к кровоточивости из-за дефицита плазменных факторов свертывания, активации фибринолиза, образования веществ, повышающих проницаемость сосудов.

Этиология:

1. Сепсис (особенно грамм-отрицательная микрофлора).

2. Злокачественные опухоли (лейкозы, диссеминированные опухоли лег- ких, желудка, простаты). 3. Шок любой этиологии.

4. Акушерская патология (плодоразрушающие операции, атония матки, эмболия околоплодными водами, эклампсия, преждевременная отслойка пла- центы и ее предлежание),

5. Тяжелые травмы и хирургические травматические операции.

6. Иммунологический конфликт (системная красная волчанка, болезнь Шенлейн-Геноха, острый диффузный гломерулонефрит).

7. Укусы змей

8. Терминальные состояния.

Патогенез.

Главным условием является чрезвычайно сильная активация внутрисосудистого свертывания крови и неспособность противосвертывающей системы (особенно антитромбин III и белок С и S) .

В развитии тромбогеморрагического синдрома выделяют две стадии - гипер- и гипокоагуляции. Стадия гиперкоагуляции кратковременная и быстро переходит в стадию гипокоагуляции, продолжительность которой может исчис ляться часами.

Попадание в кровь прокоагуляторных веществ- свертывание крови в сосудах микроциркулаторного русла- тромбоциты- томбоцитарные факторы Т₃ ,Т₄-катехоламины высвобождают плазменный фактор контакта (ХII)-Гиперкоагуляция

Механизм гипокоагуляции :

связан с уменьшением плазменных факторов коагуляции и тромбоцитов, использованных в ходе диссеминированной внутрисосудистой коагуляции.

Плазминоген ^{активаторы} плазмин ^{инактивация плазмина} фибрин,фибриноген,белок С, V, VIII Продукты распада .

Таким образом, при тромбогеморрагическом синдроме в крови отмечается снижение количества тромбоцитов, фибриногена, антитромбина III, плазмина, V, VIII факторов плазмы и увеличение продуктов расщепления фибрин- фибриногена.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Устранение процесса, способствующего избыточной коагуляции крови, восполнить плазменные факторы, улучшить реологию крови, введение антиагрегантов, одновременно возмещать фибриноген, и антитромбин III.

32. Определите понятие «аритмия».

Аритмия –это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и сокращения сердца.

33.Этиопатогенетическая классификация аритмий.

Классификация аритмий:

1. Ишемические - возникают при коронарной недостаточности.

2. Гемодинамические - формируются при расстройствах внутрисердечного и системного кровообращения (врожденные, приобретенные пороки, артериальные гипертензии, сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

3. Инфекционно-токсические и инфекционно-аллергические - развиваются вследствие поражения сердца при миокардитах, ревматическом процессе, инфекционных заболеваниях и т.п.

4. Токсические - вследствие интоксикации наперстянкой, адреналином, кофеином, алкоголем и другими лекарственными и токсическими соедине- ниями.

5. Дисгормональные - возникают при нарушениях баланса таких гормо- нов как катехоламины, кортикостероиды, тиреоидные, половые гормоны.

6. Электролитные - являются следствием сдвигов содержания и соотно- шения калия, натрия, кальция и магния.

7. Механические - могут «сопровождать травмы сердца и оперативные вмешательства на органах грудной клетки, катетеризация сердца.

8. Врожденные - формируются при пороках развития (врожденная атрио- вентрикулярная блокада, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, при котором воз- никает преждевременное возбуждение и сокращение желудочков вследствие наличия дополнительных пучков проводящей системы, по которым синусовый импульс по более короткому пути, минуя атриовентрикулярный узел, достигает желудочков).