12. Анемии, определение, патогенетическая классификация.

Анемия- уменьшение количества гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ:

I. Анемии вследствие потери крови:

а) острая постгеморрагическая (нормохромная) анемия;

б) хроническая постгеморрагическая (гипохромная) анемия.

II. Анемии вследствие нарушенного кроветворения.

A. Анемии дизрегуляторные (при недостаточности почек, гипофиза,

надпочечников, щитовидной железы).

Б. Анемии при дефиците гемопоэтических веществ:

1. Железодефицитные анемии;

2. В12-фолиеводефицитные анемии;

3. Дефицитные анемии смешанного характера:

а) агастральные анемии;

б) анэнтеральные анемии;

в) анемии при беременности.

B. Анемии вследствие угнетения или истощения костного мозга:

а) апластические или гипопластические анемии;

б) анемии из-за метаплазии рака в костный мозг (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг).

III. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения:

1. Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными гемолитическими факторами (преимущественный внутрисосудистый гемолиз): токсические, инфекционные, посттрансфузионные, иммунные.

2. Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами (преимущественно внутриклеточный гемолиз): врожденные эритроцитопатии, гемоглобинопатии, энзимопатии.

13. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, картина крови.

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Анемия возникает лишь в гидремическую фазу компенсации, когда в кровяное русло поступает тканевая жидкость и развивается разжижение крови. Как изменения в содержании эритроцитов и гемоглобина, так и восстановление этих показателей зависят от величины потерянной крови. В период до вторых-третьих суток наиболее характерным гематологическим показателем является уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Спустя два-три дня после кровопотери отмечается прогрессирующее нарастание в крови менее зрелых эритроцитов - полихроматофилов и ретикулоцитов. Это связано с развитием гипоксии, которая стимулирует образование эритропоэтина в почках, и как результат возникает стимуляция эритропоэза.

Усиленная регенерация крови приводит к поступлению недостаточно насыщенных гемоглобином клеток, т.е. развивается гипохромия. Обычно она выражена слабо, и цветовой показатель уменьшается нерезко (до 0,7-0,8/табл.1). Появляется анизоцитоз, размер эритроцитов слегка увеличивается, и кривая Прайс-Джонса несколько смещается вправо. Стойкость эритроцитов к гипотоническим растворам (осмотическая резистентность эритроцитов) в первые сутки после кровопотери понижается. В это время происходит повышенный распад эритроцитов, приводящий в дальнейшем к регенерации крови. Когда регенерация выражена уже значительно, наблюдается повышение осмотической резистентности эритроцитов, т.е. молодые элементы более устойчи-

вы к гипотоническим растворам поваренной соли.

При потерях значительных количеств крови и очень активной регенерации в крови могут появляться даже ядерные формы эритроцитов. В период восстановления отмечается более быстрая нормализация количества эритроцитов, а содержание гемоглобина нарастает медленнее. Характерным для острой постгеморрагической анемии является появление в период реабилитации лейкоцитоза со сдвигом влево и тромбоцитоза, что указывает на восстановление

и этих, потерянных с кровью элементов.

Обычно вслед за острой потерей значительного количества крови отмечается интенсивная пролиферация эритробластовв костном мозге не только плоских костей, но и возникновение очагов кроветворения в трубчатых костях, где происходит замещение желтого мозга на красный.

Уже спустя 24 часа после кровопотери в костном мозге преобладают полихроматофильные и оксифильные эритробласты, резковозрастает количество митозов. Наблюдаетсяускоренное превращение эритробластов в эритроциты и увеличение их поступления в периферическую кровь. Это состояние костного мозга получило названиереактивной гиперплазии эритропоэтической ткани с повышенным эритропоэзом.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ.Развивается при длительных повторных, даже незначительных потерях крови (при почечных, желудочно-кишечных или маточных кровопотерях). Иногда кровопотеря столь мала, что ее источник остается для больного неизвестным.Развивается анемия постепеннои лишь при достаточной выраженности вызывает ряд субъективных ощущений в виде повышенной утомляемости, тахикардии, одышки, болезненности в области сердца и т.п.

Основным патогенетическим фактором, приводящим к анемизации больного, является недостаточность железа. Для поддержания баланса гемоглобина в организме человек должен получать за сутки с пищей до 1,5-1,8 мг железа. Всасывается же в кишечнике взрослого человека 1-1,5 мг железа, следовательно, дефицит его развивается при потере уже 2 мг железа. У женщин такая опасность возникает при беременности в результате усиленного потребления железа и

менструациях из-за значительной потери его с кровью. Ежедневная потеря столовой ложки крови не только лишает организм суточного количества алиментарного железа, но ведет постепенно к истощению запасов железа в организме.

В норме организм теряет примерно 1-1,5 мг железа в сутки с калом, мочой и потом. Небольшое количество железа теряется в связи с ростом ногтей и волос.

Картина кровипри этом типе анемии аналогична железодефицитной анемии. Содержание гемоглобина снижено очень значительно, цветовой показатель резко уменьшен (до 0,4-0,5). В связи с недостатком железа уменьшен и диаметр эритроцитов, т.е. отмечается микроцитоз. Эритроциты в мазках выглядят резко гипохромными, имеют обычно расширенную бесцветную часть, так что остается лишь узкая окрашенная каемка по периферии клетки. В связи с этим нередко такие клетки называют перстевидными или аннулоцитами. В неосложненных

случаях картина анемии обычно сопровождается лейкопенией.

Потеря железа, развивающаяся продолжительная гипоксия ведут к развитию процессов дистрофии в ряде органов, в том числе и в желудочно-кишечном тракте. Это, в свою очередь, затрудняет всасывание железа в кровь (порочный круг). Прямым следствием потери железа при кровопотере и нарушения его всасывания является уменьшение содержания сывороточного железа.

Плазма крови имеет обычно более светлый вид, т.к. в ней уменьшено содержание билирубина. Последнее является результатом ослабления процессов эритродиэреза.

В костном мозге при выраженной хронической анемии отмечается торможение пролиферации эритробластов, они преимущественно базофильны. Ко-личество митозов уменьшено. Резко расстраивается гемоглобинизация эритробластов. Подобное состояние костного мозга получило название гипорегенераторного.