
- •5.Компенсаторные механизмы острой кровопотери.Фазы компенсации
- •11. Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.
- •12. Анемии, определение, патогенетическая классификация.
- •13. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, картина крови.
- •14. Анемии при недостаточности витамина в12 и фолиевой кислоты. Механизмы развития, картина крови.
- •15. Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •16. Гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, картина крови.
- •2. Хронические
- •31. Тромбогеморрагический синдром. Этиология, патогенез общие принципы лечения.
- •32. Определите понятие «аритмия».
- •33.Этиопатогенетическая классификация аритмий.
- •34.Классификация аритмий по нарушению основных свойств сердца.
- •35.Аритмии связанные с нарушением автоматизма. Механизмы возникновения синусовых тахи – и брадикардий.
- •41.Основные причины нарушения проводимости сердца.
- •49)Артериальные гипертензии:
- •50) Артериальные гипотензии
- •48)Трансформация ритма, определение понятия, харатктеристика.
- •47) Понятие «электрическая альтернация»
50) Артериальные гипотензии
а)Первичные и вторичные гипотензии.
ВТОРИЧНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ являются симптомом различных заболе-
ваний и связаны, с одной стороны, с расстройствами насосной функции сердца
(врожденная или приобретенная недостаточность клапанного аппарата сердца,
миокардиты, ИБС) или же с нарушениями регуляторных влияний на сосуды, т.е.
расстройствами нервных, эндокринных, метаболических механизмов (например,
при недостаточности надпочечников, гипофиза, несахарном диабете, при недос-
таточности щитовидной железы, травмах головного мозга).
Кроме того, при многих других заболеваниях также имеют место сни-
жение функции сердца и регуляции сосудистого тонуса. Например, при ане-
миях, лейкозах, авитаминозах, голодании, психических заболеваниях, опухолях,
язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, лучевой болезни и т.д.
ПЕРВИЧНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ (гипотоническая болезнь) в 79 % случаев
наблюдается у женщин умственного труда.
В основе первичной гипотензии, с одной стороны, лежат нарушения со
стороны центров вазомоторной регуляции, ведущие к стойкому снижению ОПС.
Кроме того, большое значение имеет нарушение эндокринных и мета-
болических механизмов регуляции сосудистого тонуса.
Так, при гипотонической болезни обнаружено снижение в крови уровня
адреналина и норадреналина, глюко- и минералкортикоидов, уровня ренина, а
также ряда биологически активных веществ (например, брадикинина).
125
В связи с тем, что при гипотензии снижается снабжение органов и тканей
питательными веществами и кислородом, объяснимы такие клинические прояв-
ления как вялость, слабость, утомляемость по утрам, возможна одышка,
особенно при физической нагрузке. У мужчин и женщин снижается либи-
до (половое влечение), наблюдается эмоциональная неустойчивость, нарушение
сна, боли в области сердца, головная боль.
Для гипотонической болезни характерны сезонные обострения и обо-
стрения после перенесенных заболеваний, особенно инфекционных.
б) Коллапс
КОЛЛАПС - это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, в ос-
нове которой лежит нарушение сосудистого тонуса и, как следствие этого, сни-
жение объема циркулирующей крови и системного АД. Этот процесс не являет-
ся самостоятельным заболеванием и развивается как осложнение ряда инфекци-
онных и токсических заболеваний (перитонит, пневмония, панкреатит, сепсис,
брюшной и сыпной тиф, ботулизм), а также может наблюдаться при резком из-
менении положения тела {ортостатический коллапс) или влиянии ускорения (у
летчиков, космонавтов).
В основе патогенеза коллапса лежат нарушение регуляции сосудистого
тонуса, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови, уменьше-
ние объема циркулирующей крови, венозного притока к сердцу и. как следствие,
развивается острое снижение системного АД. Важное значение принадлежит
нарушению нервных влияний на сосудистый тонус, а также избыточному обра-
зованию таких вазодилятаторов как гистамин, ацетилхолин, кинины, простаг-
ландины. Клинически, кроме снижения системного АД, наблюдается бледность
кожных покровов, тахикардия, тахипное, головокружение яяяяяи шум в ушах. Созна-
ние сохранено, но больной безучастен к окружающему. На ЭКГ обнаруживают-
ся изменения, связанные с ишемией миокарда. Температура тела понижается.
У детей коллапс, кроме осложнения инфекционных заболеваний, сопро-
вождающихся высокой температурой, может носить эмоциональный и орто-
статический характер. Связано это с несовершенством нервных и эндокринных
механизмов регуляции. У детей, особенно раннего возраста, коллапс сопровож-
дается потерей сознания и судорогами.