Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
bilety_fiziologia.docx
Скачиваний:
227
Добавлен:
23.02.2016
Размер:
437.1 Кб
Скачать

1)Физиология поперечно – полосат мышц

а) физиологические свойства, ф-ии поперечно-полосатых мышц.

функции мышц:

- обеспечивают определенную позу тела человека;

- перемещают тело в пространстве;

- перемещают отдельные части тела относительно друг друга;

- являются источником тепла, выполняя терморегуляционную функцию.

свойства:

1) возбудимость — способность отвечать на действие раздражителя изменением ионной проводимости и мембранного потенциала.

2) проводимость — способность проводить ПД вдоль и в глубь мышечного волокна по Т-системе;

3) сократимость — способность укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении;

4) эластичность — способность развивать напряжение при растягивании.

б) механизм сокращения поперечно-полосатых мышц.

В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

А. Электрохимическое преобразование:

1.Генерация ПД.( Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно с помощью АХ. Появление потенциала концевой пластинки - возникает ПД).

2.Распространение ПД по Т-системе.

3.Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата. ИТФ приводит к выходу ионов Са2+ из цистерн и повышению внутрикл. концентрации Са2+.

Б. Хемомеханическое преобразование:

4.Взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, освобождение активных центров на актиновых филаментах.

5.Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги.

6.Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

в) электромеханическое сопряжение в поперечно-полосатых мыш. в-нах.

совокупность процессов, обусловливающих распространение ПД вглубь мыш. в-на, выход кальция из саркоплазм. ретикулума, взаимодействие сократительных белков и укорочение мышечного в-на называют электромеханическим сопряжением.

г) роль Са, АТФ и регуляторных белков в механизме мышечного сокращения.

Са2+: запускает процесс сокращения мыш. в-на (вызывает конформационные изменения тропомиозина).

роль АТФ: в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъединение головки миозина и актинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента.

АТФ является важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Некоторое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие прекращения тонического влияния мотонейронов . Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возможность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исчезает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидностью скелетных мышц.

2)Физиология кислотно-щелочного баланса

а)морфофункциональная характеристика органов, участвующих в регуляции кислотно-основного состояния:

Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния. Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена.

Наряду с почками в нормализации КОС участвуют и легкие. При дыхательном ацидозе увеличиваются экскреция Н+ и реабсорбция НСО3-, при дыхательном алкалозе уменьшаются выделение Н+ и реабсорбция HC?3-.Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией легких.

ЖКТ: экскреция железами желудка Н+ и НСО3-

б)почечные механизмы регуляции КОС:

При ацидозе включаются механизмы подкисления мочи основанные на секреции клетками канальцев Н+. В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза (КА), катализирующий реакцию гидратации СО2: СО2 + Н2О - Н2СО3 - Н+ + НСО3-. секретируется ОН+

в)роль буферных систем крови в регуляции КОС:

Самой мощной является буферная система гемоглобина.(75%) Эта система вклю­чает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восста­новленного гемоглобина (КНb). КНb как соль слабой кислоты отдает ион К+ и присоединяет при этом ион Н+, образуя слабодиссоциированную кислоту: H+ + KHb = K+ + HHb

Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO3) NaHCO3 диссоциирует на ионы Na+ и НСОз-. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем уголь­ная И образуется слабодиссоциированная и легко растворимая угольная кислота, что пред­отвращает повышение концентрации ионов Н+ в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду на Н2О и СО2. Если в кровь поступает основание, то она реагирует с угольной кислотой, образуя натрия гидрокарбонат (NaНСОз) и воду, что препятствует сдвигу рН в щелочную сторону.

Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH2PO4) и натрия гидрофосфатом (Na2HPO4). Первое со­единение ведет себя как слабая кислота, второе — как соль слабой кислоты.

Белки плазмы крови играют роль буфера, так как обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты.

г)характеристика алколоза и ацидоза:

ацидоз-сдвиг КОС в кислую сторону.

дыхательный ацидоз-возникает при гиповентиляции лёгких, происходит задержка СО2 и снижается pH крови.

метаболический ацидоз-возникает в результате повышения содержания кислот.

олколоз-сдвиг КОС в основную сторону.

дыхательный алколоз-при гиповентиляции лёгких уменьшается концентрация СО2 и pH крови растёт.

метаболический алколоз-возникает в результате потери HCL из-за рвоты, увеличивается концентрация гидрокарбоната.

Билет 28